4. НАСЛЕДСТВЕНИ БОЛЕСТИ ПРИ КУЧЕТАТА

За написването на този раздел от учебника е използвана информация от раздел Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на съвместната работа на Sir James Dunn Animal Welfare Centre при Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island и Canadian Veterinary Medical Association при пълно спазване на авторските права. Използвана е информация и от научни публикации на други автори, което е надлежно отбелязано. Моята работа се състои в това да събера необходимата информация, да я преведа на български език, да я анализирам и представя по подходящ начин на читателите. Считам, че тази книга ще бъде полезна най-вече на ветеринарните лекари и студентите по ветеринарна медицина.

Васкуларна пръстеновидна аномалия (Vascular Ring Anomaly)

Други наименования: васкуларна компресия на хранопровода.

Характеристика. Понятието пръстеновидна васкуларна аномалия включва няколко нарушения, които се появяват в резултата на анормално развите на кръвоносните съдове, които са разклонения на аортната дъга на фетуса. Най-често срещаната аномалия е перзистиращия пръстен на аортната дъга, който се развива вместо лявата аортна дъга, която нормално започва от перманентната аорта, която от своя страна води началото си от сърцето. Тези аномалии са относително чести при кучетата. Те не причиняват кардиоваскуларни проблеми, но анормалният кръвоносен съд образува пръстен, който обхваща хранопровода и понякога трахеята, предизвиквайки регургитация (повръщане) , намалена проходимост и нерядко аспирационна пневмония.

Наследяване. Според изследователите това заболяване се наследява комплексно, което означава, че върху фенотипната му проява влияние оказват не само наследствените, но и факторите на средата, в която живеят кучетата. Не е известен гена (или гените) които детерминират заболяването и това е основната причина да не се знае как точно се наследява. Установено е обаче фамилно разпространение на заболяването, което дава основание да се смята, че наследствените фактори играят съществена роля във фенотипната проявя на заболяването.

Признаци. Васкуларните пръстени са резултата от нарушения в развитието на кръвоносните съдове при кучетата и са известни шест вариации, които изменят морфологията на хранопровода им. От тях по-често срещани са тези, които се образуват в последната четвъртина на аортната дъга и левият шести ligamentum arteriosum. Васкуларните пръстени могат да засегнат значителен брой от родените кученца от едно кучило без значение половата им принадлежност. Аномалията по-често се среща при средните и едри по размер породи и особено при Германската овчарка, Ирландския сетер, Голямо Дейн (Great Dane) и Бостон териерите. Както се каза по-горе в зависимост от размера им те могат да предизвикат регургитация, намалена проходимост и нерядко аспирационна пневмония. Признаците са свързани със стесняването на хранопровода и се проявяват скоро след отбиване на новородените, когато те започнат да приемат полутвърда или твърда храна. Частичната обструкция на хранопровода предизвиква регургитация и след време дилатация на хранопровода в частта на му пред стенението причинено от васкуларния пръстен. Кучетата, страдащи от това заболяване са слаби, изглеждат недохранени и имат повишен апетит. Те са предразположени към аспирационна пневмония.

Диагноза. Подозрения за това заболяване възникват, когато скоро отбитите кученца покажат регургитация. Рентгеновата снимка ще потвърди диагнозата особено ако е направена с помоща на контрастни вещества (Бариев сулфат) и на такава снимка ще се види също и разширението на хранопровода преди стеснението му, което се намира близо до основата на сърцето. Това е важно да се установи за да се диференцира от мегаезофагуса, който показва подобни признаци, но хранопровода е разширен по почти цялата му дължина.

Лечение. Прилага се хирургическо лечение. Образуваният васкуларен пръстен се отстранява и това трябва да се направи възможно по-рано преди хранопровода да се е разширил и това увреждане да остане постояно. Постоперативните грижи включват хранене с течна храна, която трябва да се дава на малки порции, но по-често. При някои кучета може да се наблюдава повръщане от време на време. 

Развъдни съвети. Кучетата с такава диагноза не трябва да се използват за разплод. Родителите и страничните родственици също трябва да се изключат от развъдната програма.

Литература.

1. Haverly, Christopher P. Vascular ring anomaly resulting in esophageal stricture in a cat, 2003, Seminar SF610.1 2003 H38, Cornell University, http://hdl.handle.net/1813/2750.

2. Patterson, D.F.  1996. The genetics of canine congenital heart disease.  ACVIM-Proceedings of the 14th Annual Veterinary Medical Forum: 225-226.  

 

Портосистемно отклонение (Portosystemic Shunt)

Други наименования: чернодробна енцефалопатия, конгенитално портосистемно отклонение, екстрахепатално или интрахепатално портосистемно отклонение.

Характеристика. При животните с портосистемно отклонение (PSS) има нарушение на кръвопотока към черния дроб. Кръвта би трябвало да се движи от храносмилателния тракт към черния дроб през порталната система от кръвоносни съдове и след като се пречисти да се влее в кръвообращението на тялато чрез v. cava caudalis. При портосистемното отклонение, както името подсказва, порталната кръв заобикаля черния дроб и се влива директно в системната венозна циркулация (чрез vena cava caudalis). Една от важните функции на черния дроб е да пречиства кръвта от токсини, идваща от храносмилателната система. При PSS тези токсини не се пречистват и циркулират в тялото. Това е причина за клиничните признаци свързани с PSS, много от които имат неврологичен характер. Комплексът от неврологични и поведенчески признаци причинени от чернодробната дисфункция се наричат чернодробна енцефалопатия. Портосистемните отклонения могат да бъдат първични и вторични. При първичните (конгениталните) животните се раждат с такива отклонения. При вторичните те са следствие на някое друго заболяване. Конгениталното отклонение обикновено е един аномален кръвоносен съд, който е остатък от ембрионалното развитие. Тези отклонения се определят като интрахепатални или екстрахепатални в зависимост от локализацията им спрямо черния дроб. Повечето от животните с конгенитални портосистемни отклонения показват клинични признаци преди да навършат 6 месечна възраст. Когато признаците са слабо проявени заболяването може да бъде диагностицирано много по-късно.

Наследяване. Засега начинът за наследяване на това заболяване е неизвестен. Установена е обаче породна предразположеност към него при следните породи:

- екстрахепатален PSS: малките породи и особено при Йоркшир териера, Миниатюрния шнауцер и по-рядко при Кейрн териера и Малтийската булонка.

- интрахепатален PSS: големите породи и особено при Ирландския вълкодав и по-рядко при Австралийското овчарско куче (Australian cattle dog), Голдън ретривъра и Лабрадор ретривъра. Приблизително около една трета от случаите на портосистемни отклонения при големите кучета представляват екстрахепатални отклонения.

Tobias и Rohrbach (2003) съобщават за конгенитални портосистемни отклонения при  0.18% от всички изследвани от тях чистопородни кучета и 0.05% при кръстоските. Случаите на такива диагнози са нарастнали от 5 на 10000 изследвани кучета през 1980 г. на 5 на 1000 през 2001 г. Най-голям е бил броят на диагнозите при породата Йоркшир териер. Най-високо съотношение на диагнозите е намерено при Хаванското куче (Havanese - 3.2%), Йоркшир териер (2.9%), Maлтезе (1.6%), Данди динмонт териер (1.6%) и Пуг (1.3%). Според тези изследователи тези резултати подкрепят хипотезата за генетично предразположение към конгениталните портосистемни отклонения. Според Straten et al. (2005) от общо изследвани 6367 Кейрн териера са открити 32 мъжки и 26 женски кучета. Преобладаващият брой засегнати кучета са принадлежали към три големи фамилни групи в сравнение с цялата изследвана популация (P < 0.0001, P < 0.0001, and P < 0.044). На базата на тези изследвания авторите считат, че това заболяване има наследствен характер и се наследява автозомно полигенно или моногенно с различна степен на експресия.

Признаци. Ако кучето има конгениталено портосистемено отклонение първите признаци на заболяването ще се проявят преди да навърши 6 месечна възраст. Тези признаци са свързани главно с централната нервна система, гастроинтестиналния тракт или отделителната система. Най-важното е, че се показват признаци на чернодробна енцефалопатия – нервните признаци и промяната в поведенческите реакции са указание за дифузно мозъчно заболяване, което се дължи на чернодробната дисфункция. Тези признаци могат да бъдат твърде неясни и могат да включват загуба на апетит, депресия, летаргия, обща слабост, дисориентация, слепота, припадъци и кома. Признаците могат да отслабват постепено или да се засилят особено след консумация на богата на протеин храна. Кученцето може да демонстрира забавен растеж. Други неспецифични гастроинтестинални признаци могат да бъдат интермитираща загуба на апетит, повръщане и диария. Невъзможността на черния дроб да пречиства амоняка обикновено води до повишено отделяне на урина. Това от своя страна води до уролитиаза в бъбреците, пикочния мехур или целия уринарен тракт. Може да се наблюдава също хематурия, трудно уриниране и болки при уриниране. Първите признаци на PSS могат да бъдат маскирани за продължително време ако се приложат болкоуспокояващи лекарства, тъй като те няма да бъдат метаболизирани в черния дроб и те ще циркулират в тялото продължително време.

Диагноза. Допуска се, че диагнозата е PSS въз основа на данните от анамнезата, клиничните признаци и лабораторните изследвания. Най-характерното е, че кучето е младо, принадлежи към порода предразположена към PSS, показва клинични признаци и резултати от лабораторни изследвания, които са характерни за чернодробна дисфункция. Най-добрият начин да се потвърди или отхвърли тази диагноза е контрастната портална радиография. При нормалният черен дроб с нормално развити кръвоносни съдове контрастното вещество се диспергира равномерно в много кръвоносни съдове на този орган, а при конгениталният PSS голяма част от това вещество заобикаля тези кръвоносни съдове и се влива директно в v. cava caudalis. Контрастната радиография помага и за правилната оценка на възможностите за лигиране на отклонението при хирургическа интервенция. Ако се открие по-голямо количество от контрастното вещество в черния дроб възможностите за успешно лигиране са по-големи. Контрастната радиография също определя дали отклонението е интра или екстрахепатално.

Хематология: често няма промени, но слаба и важна улика са микроцитозата и умерената нерегенеративна анемия.

Биохимия: умерени отклонения, показващи чернодробна дисфункция са хипопротеинемията, хипоглобулинемията, хипоалбуминемията, хипоглицемията, нормални до умерено увеличени нива на чернодробните ензими. Следобедните серумни нива на жлъчните киселини са съществено увеличени и стойностите на амонячния толеранс са съществено променени при кучетата с PSS.

Отделителна система: кучетата показват полиурия и полидипсия, често са изостенурични или хипостенурични. Кристалите на амониевиея биурат в седимента на урината са честа и важна находка. Когато има уролитиаза се установява още хематурия, протеинурия и пиурия.

Обикновенна радиография: често се вижда черен дроб с намалени размери.

Допълнителни изследвания: ултрасонографията, контрастната портография и ректалната портална сцинтиграфия могат да дадат информация за наличието, локализацията и типа на отклонението

Заболяването при Ирландския вълкодав: това е типично интрахепатално портосистемно отклонение, което е с наследствен характер и се среща при около 2-3% от кучетата при тази порода. Заболяването предизвиква висока концентрация на амоняка в кръвта и клинични признаци на чернодробна енцефалопатия. Трябва да се помни, че ниски нива на амоняка в кръвта са често срещано явление при младите кучета от породата Ирландски вълкодав (преходна метаболитна хиперамониемия). Това не е свързано с портосистемното отклонение или с други клинични признаци. Това очевидно е преходен ювенилен дефект в метаболизма на амоняка, който присъства при почти всички млади кучета и изчезва с израстването им без да причинява никакви здравни проблеми. При Ирландския вълкодав изследването на следобедните концентрации на жлъчните киселини е важно за да се диференцират нормалните кученца от тези с PSS. Бързият амониев тест не е за предпочитане, защото има препокриване на резултатите при здравите и болните кученца. Според д-р Meyer (Dept. Clinical Sciences of Companion Animals, Fac. Vet. Med., Utrecht Univ.) средните стойности на амоняка при здравите кученца е средно 32 µМ, а повишените стойности при породата Деерхаунд са средно 57 µМ; при Ирландския вълкодав са средно 74 µМ.

Диференциална диагноза: обикновените портални конгенитални отклонения трябва да се диференцират от вторично придобитите портални отклонения и от чернодробната микроваскуларна дисплазия. За тази цел е необходимо да се използват гореописаните методи. Най-важното е, че при чернодробната микроваскуларна дисплазия липсва макроскопско откриване на портално отклонение.

Лечение. Най-важното лечение е лигиране на отклонението чрез хирургическа операция. Екстрахепаталните отклонения се лигират много по-лесно от интрахепаталните. Независимо от това операцията във всички случаи трябва да се направи в клиника с необходимото оборудване и разполагаща с подготвени специалисти. Важен е и следоперационния период особено при интрахепаталните отклонения, защото може да има усложнение с повишено портално кръвно налягане породено от това, че до операцията черният дроб не е бил достатъчно кръвоснабдяван и като следствие от това той е с по-малки размери. Кучетата с екстрахепатални отклонения след операцията имат много добра прогноза за нормален живот докато тези с интрахепатални отклонения след операцията може все още да имат някакви биохимични отклонения, но те не са съществени и клиничното състояние на животното е доста по-добро.

Медикаментозното лечение на PSS включва прилагане на lactulose, neomycin, metronidazole, диета с ниско съдържание на протеини и високосъдържание на въглехидрати.

Развъдни съвети. Кучетата с такава диагноза не трябва да се използват за разплод. Родителите и страничните родственици също трябва да се изключат от развъдната програма. При породата Ирландски вълкодав е необходимо да направи изследване на малките кученца преди да са навършили 6 до 8 седмична възраст т.е. преди да бъдат продадени.

Литература.

1. Karen M. Tobias, Barton W. Rohrbach. Association of breed with the diagnosis of congenital portosystemic shunts in dogs: 2,400 cases (1980–2002).

J Am Vet Med Assoc 2003;223:1636–1639.

2. Kerr M.G. and van Doorn, T. 1999. Mass screening of Irish wolfhound puppies for portosystemic shunts by the dynamic bile acid test. Veterinary Record 144:693-696

3. Straten G. van, P.A.J. Leegwater, M. de Vries, W.E. van den Brom, and J. Rothuizen. Inherited Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunts in Cairn Terriers. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2005, Vol. 19, 3, 321–324.

Недостатъчност на хипофизната жлеза (Hypopituitarism)

Друге наименования: pituitary hypofunction, hypopituitarism, hyposomatotropism.

Характеристика. Това рядко заболяване е резултат от намалена функция на хипофизната жлеза, която се намира в основата на главния мозък. Тази малка по размер жлеза секретира хормони необходими за растежа и нормалното развитие на кучетата. Признаците се проявяват в ранна възраст и са свързани със забавено телесно развитие и растеж.

Наследяване. При Германската овчарка и Carnelian bear dog това заболяване се наследява като прост автозомно-рецесивен признак. Начинът на наследяване на това заболяване при другите породи кучета не е установен.

Признаци. Развъдчиците и собствениците на кучета забелязват първите отклонения в растежа на малките кучета, когато те са възраст около 2-3 месеца. Тези отклонения се предизвикват от дефицита на хипофизния растежен хомон (соматотропин), което се изразява в забавен растеж на тялото, космената покривка и евентуално обезкосмяване и потъмняване на кожата, бавно израстване на постояните зъби, потиснат имунен отговор и променен умствен статус. Тези кученца са с пропорционална джуджевидност – това означава, че те са малки на ръст, но с нормални телесни пропорции и имат остро, пискливо лаене. Другите хормони, които се продуцират от хипофизата също са с намалена концентрация и причиняват нарушения във функциите на други жлези като щитовидната, надбъбречната и гонадите. Повечето от болните кучета имат по-кратък живот.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и характерните клинични признаци при младите кучета. Ветеринарният лекар не трябва да забравя, че има и други причини за забавено телесно развитие.

клинична патология – може да се наблюдава умерена нормохромна и нормоцитна анемия, хипоглицемия (вторично поради ACTH дефицит), хипофосфатемия (вторично поради GH дефицит); често рутинните клиникопатологични изследвания показват несъществени отклонения.

Изследването на растежния хормон  (GH) или на серумния инсулиноподобен растежен фактор (IGF) може да се извърши в някои специализирани лаборатории.

Лечение. Кучетата се третират с растежен хормон, което е скъпо, а и самият хормон трудно се получава. Лекуванита кучета трябва да се изследват за развитие на diabetes mellitus, което е потенциален страничен ефект от GH терапията. Вторично може да се развие хипотироидизъм и хипоадренокортицизъм, които също трябва да се лекуват.

Развъдни съвети. Развъдчиците не трябва да използват за разплод родителите на болни от това заболяване кучета.

Литература

1. Andresen E, Willeberg P. Pituitary dwarfism in German shepherd dogs: additional evidence of simple, autosomal recessive inheritance. Nord. Vet. Med., 1976, 28(10):481-6.

2. Nichols, R., Thompson, L. 1995. Pituitary-hypothalmic disease. In S.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine. p. 1422-1436. W.B. Saunders Co., Toronto.

3. Andresen E, Willeberg P. Pituitary dwarfism in Carelian bear-dogs: evidence of simple, autosomal recessive inheritance. Hereditas, 1977, 84(2):232-4.

 

Катаракти (Cataracts)

Наследствена катаракта (Hereditary Cataract)

Характеристика. Катарактата е заболяване на очните лещи, които нормално са бистри и прозрачни, но когато заболеят стават бели или матови. Това влияе върху зрението на кучето и дори може да предизвика слепота. В зависимост от възрастта на проявяване катрактите се разделят на три вида: конгенитална, ювенилна и сенилна.

- Конгениталната форма се забелязва още при раждане на кучето. Може да бъде наследствена или тератогенна (т.е. появява се под влияние на околната среда). Конгениталната катаракта се проявява на възраст до около шест години. В повечето случаи тя има наследствен характер.

- Сенилната катаракта е характерна за възрастните кучета. В повечето случаи на катаракта, която се появява след 6 годишна възраст причина за това е наследсвеността.

При кучетата има няколко типа наследствена катаракта, които варират в зависимост от тежеста на заболяването и възраст на проявяване. 

Наследяване. В повечето случаи заболяването се наследява като автозомно-рецесивен признак, но в някои случаи се наследява като доминантен или полигенен признак.

Има няколко различни причини за катаракта при кучетата:

- Наследствени фактори –наследствената катаракта засяга обикновено двете очи, но не винаги едновремено. Може да се прояви при раждането (конгенитална форма), в млада или напреднала възраст.

- Катарактата е честа последица при кучетата, страдащи от захарен диабет поради смущения в метаболизма на лещите, което се предизвиква от ненормално високото ниво на глюкоза в кръвта.

- Катаракта може да се появи при тежки възпаления на очите, вследствие на отравяне или недоимъчно хранене.

- Катарактата може да бъде свързана с глаукома (повишено налягане в очната ябълка), заболяване на ретината или вследствие на травма.

Диагноза. За да се постави диагноза Наследствена катаракта задължително трябва да се проучи родословието на изследваното куче. При наличие на предшественици, които са страдали от това заболяване с голяма сигурност може да се твърди, че пробанда (изследваното куче) също воже да страда от това заболяване. Напоследък изследователската група на д-р Cathryn Mellersh (Animal Health Trust) идентифицира една мутация в ген HSF4 (heat shock transcription factor gene), който детерминира рецесивно наследяващата се ювенилна катаракта при породите Стафордшир бултериер и Бостон териер.  Предложеният тест (VetGen, USA) е разработен на базата на тези изследвания. Трябва да отбележим, че при Бостонския териер има две форми на катарактата: ранна и късна. Този тест се използва за генетична диагноза на късната форма.

Според някои автори (Gelatt et al., 1983; Zhang et al., 1991; Shastry and Reddy, 1994) катарактата и микрофталмията при Миниатюрния шнауцер имат наследствен характер, но не са успели да идентифицират отговорните за това гени. Barnett (1986) съобщава, че катарактата при Немската овчарка не е конгенитална, но е билатерална и прогресираща до пълно ослепяване. Причинява се от автозомно рецесивен ген. Според същият автор катарактата описана от Hippel през 1930 г. е конгенитална и непрогресираща и се дължи на автозомно доминантен ген. Следователно двете заболявания са различни.

През 2006 г. Mellersh et al. доказват, че при породите  Стафордшир бултериер, Бостон териер и Австралийска овчарка причина за наследствената катаракта е една мутация в ген HSF4. Интересното в случая е, че различните мутации в този ген вероятно причиняват рецесивната форма на катарактата при Стафордшир бултериера и Бостон териера и доминантната форма при Австралийската овчарка. Идентификацията на тези мутации според авторите дава възможност да се контролира заболяването в популациите и да се прави оценка на риска при конкретни съешавания.

При Лабрадор ретривъра са описани няколко форми на наследствена катаракта. Ювенилната или както я наричат още “развиваща се ретривър катаракта” може да бъде диагностицирана на възраст от 6 до 18 месеца. Тази катаракта прогресира бавно и често остава малка и не засяга зрението. Тази форма на катаракта се причинява от доминантен ген. Повечето кучета имат само един ген (т.е. са хетерозиготни). Ако кучето е хомозиготно по този ген катарактата може да прогресира и да засегне голяма част от лещите. Това засяга зрението и може да доведе до слепота. Друга форма на катаракта при Лабрадор ретривъра е с малък до среден размер и е бавно прогресираща. Първоначално се появява в предната част на лещите. Тази катаракта рядко засяга зрението и е характерна за кучета над 5 годишна възраст. Начинът за наследяване засега е неизвестен.

Голден ретривърите също страдат от наследствена катаракта. Също както при Лабрадорите и Чийзрийк бей ретривърите те могат да развият “ювенилна ретривър катаракта”, която не засяга зрението. Те обаче могат да развият и пълна прогресираща катаракта, която причинява тежък зрителен проблем.  Има съмнения, че тази катаракта при Голден ретривърите се наследява като доминантен признак. Животните с триъгълна катаракта са хетерозиготни, а тези със зряла катаракта са хомозиготни по патологичния доминантен ген. При Голден ретривърите “ретривър катарактата” най-вероятно засяга вътрешноста на лещите и прогресира до загуба на зрението. Счита се, че този ген е широко разпространен в породата.

Müller и Distl (2007) съобщават, че причината за наследствената катаракта при породата твърдокосмест Дакел са точкови мутации (SNPs) в гените, кодиращи синтеза на β-crystallin.

Лечение. Единственият начин за лечение е отстраняване на засегнатата леща и заменянето й със синтетична такава.

Развъдни съвети. Профилактиката на това заболяване има много важно значение, защото тя дава възможност за ограничаване и дори за ликвидиране на заболяването в популациите. Най-важното в случая е да се изясни начина за наследяване на катарактата и след това борбата с нея да се включи в селекционните програми. Съществено значение има използването на създадените ДНК тестове (VetGen, USA и др.) за откриване на хетерозиготните носители при рецесивно наследяващите се форми, защото хетерозиготните носители не проявяват клиника на заболяването, но са основен източник за разпространение на болестта.

Литература

1. K. C. BARNETT. Hereditary cataract in the German Shepherd Dog. J. Small Anim. Practice, 1986, Vol. 27, 6, 387 – 395.

2. Gelatt K.N., Samuelson D.A., Bauer J.E,. Das N.D., Wolf E.D., Barrie K.P., Andresen T.L. Inheritance of congenital cataracts and microphthalmia in the Miniature Schnauzer. Am. J. Vet. Res., 1983, 44(6):1130-2.

3. Mellersh C.S., Pettitt L., Forman O.P., Vaudin M., Barnett K.C. Identification of mutations in HSF4 in dogs of three different breeds with hereditary cataracts. Vet. Ophthalmol., 2006, 9(5):369-78.

4. C. Müller and O. Distl. Linkage and association analyses of intragenic SNPs in the canine β-crystallin genes CRYBB1, CRYBB2, CRYBB3, CRYBA1 and CRYBA4 with primary cataracts in wire-haired Dachshunds. Animal Genetics, 2007, 39, 1,  87 – 88.

5. Shastry B.S. and Reddy V.N. Studies on congenital hereditary cataract and microphthalmia of the miniature schnauzer dog. Biochem. Biophy.s Res. Commun., 1994, 30, 203(3):1663-7.

6. Zhang R.L., Samuelson D.A., Zhang Z.G., Reddy V.N., Shastry B.S. Analysis of eye lens-specific genes in congenital hereditary cataracts and microphthalmia of the miniature schnauzer dog. Invest. Ophthalmo.l Vis. Sci., 1991, 32(9):2662-5.

 

Дистрофия на роговицата (Corneal dystrophy)

Други наименования: Boxer corneal ulceration, indolent/persistent ulcer, epitelial/stromal corneal dystrophy, endotelial corneal dystrophy, corneal lipid dystriphy, epitelial erosion.

Характеристика. Дистрофията на корнеята е наследствена аномалия, която засяга един или повече от слоевете на тази част от окото. Обикновено се засягат и двете очи въпреки, че симетричността не е задължителна. Хронични или рекурентни повърхностни язви могат да се появят в зависимост от корнеалния слой, който е засегнат:

- Епителиална дистрофия (Epithelial dystrophy) – причинява повърхностни и болезнени ерозии или язви в корнеята.

- Епителиална/стромална дистрофия (Еpithelial/stromal dystrophy) - наблюдават се белезникави кристаловидни липидни депозити, обикновено с холестеролен произход в повърхностните слоеве на корнеята. Това ни кара да мислим, че са резултата от нарушен липиден метаболизъм в корнеята. Тези отлагания обикновено не създават проблеми. Могат да се видят бели до сиви помътнявания в едното или двете очи на кучето.

- Ендотелиална дистрофия (Endothelial dystrophy) – засягат се функциите на ендотелиалните клетки. В резултат на това се “вгражда” течност в корнеята (корнеален едем),  която помътнява нормално прозрачната корнея и може да намали зрителната способност на окото. Отокът може да направи така, че окото да изглежда синьо. Наблюдават се също рекурентни, нелечими, повърхностни язви на корнеята.

Наследяване. При Сибирското хъски е доказано, че корнеалната дистрофия се наследява като автозомно-рецесивен признак с различна експресивност. При Ейрделите наследяването е свързана с пола. Начинът за наследяване при другите породи не е известен. Кои породи страдат най-често от дистрофия на корнеята?

- корнеална дистрофия с епителни ерозии (corneal dystrophy with epithelial erosion): Боксер (7 до 8 години и по-възрастни), Пемброк уелш корги, Бостон териер, Шетландска овчарка.

- епителна/стромална дистрофия: Ейрдел, Афганска хрътка, Американски кокер шпаньол, Басенджи, Бийгл, Брадато коли, Бишон фриз (Bichon frise), Бриард, Кавалиер кинг чарлз шпаньол (Cavalier King Charles spaniel), Дакел, Английски спрингер шпаньол, Германска овчарка, Голден ретривър, Ирландски вълкодав, Лабрадор ретривър, Миниатюрен пинчер, Nova Scotia duck tolling retriever, Пастирско коли, Самоед, Сибирско хъски, Визла.

- ендотелиална дистрофия (endothelial dystrophy): Басенджи, Бостон териер, Чихуахуа, Чау чау, Дакел.

Признаци.

- Корнеална дистрофия (corneal dystrophy - epithelial erosion): корнеалната дистрофия при Шетландската овчарка се проявява като много малки сиво-бели помътнявания, които могат да са свързани с болезнени повърхностни ерозии на корнеята. При по-възрастните боксери дистрофията на повърхностния епител причинява хронична корнеална улцерация. Язвичките са болезнени, трудни за лечение и често отново се появяват ако е постигнат лечебен ефект.

- Епителна/стромална дистрофия (epithelial/stromal dystrophy): Помътняването на очите на кучетата при тази форма може да стане доста очевидна с напредване на възрастта. В повечето случаи натрупването на липидни депозити не засяга съществено зрението на животните. При някои породи като Ейрделите (3 до 4 годишна възраст) и Бийгълите помътняването може да прогресира до ниво, което уврежда зрението.

- Ендотелиална дистрофия (endothelial dystrophy): С напредване на времето течноста включена в корнеята предизвиква нейното възпаление и намаляване на зрението. "Водните мехурчета" (bullous keratopathy) могат да нарастват, да разкъсат корнеята и да се образуват болезнени ерозии и язви.

Диагноза. Собствениците на кучета или ветеринарните лекари могат да забележат едно или няколко бели до сиви петна в едното или двете очи на кучето. Увеличаването им може да покаже кристалинните депозити в по-дълбоките слоеве на корнеята или просто да я замъгли. Ако се образуват епителни ерозии кучето може да покаже признаци на дискомфорт като увеличено сълзене, кривогледство и триене на окото. Ветеринарният лекар трябва да изследва окото (очите) за ерозии или ако установи оток да изследва за наличие на мехурчета (bullous keratopathy). Може да се приложи и теста за флуоресцентно оцветяване за да се открият корнеални язви. При Шетландската овчарка теста на Шример (Schirmer test) за  изследване на сълзите често показва ниски стойности.

Лечение. При кучета, които показват болка и повърхностни епителни ерозии (най-често при боксерите и Шетландската овчарка) лечението има за цел да елиминира лезиите. Подробно описание на лечението на епителните ерозии е представено в учебника по “Ветеринарно-медицинска офталмология” (Койчев и Хубенов, 1998). Напоследък се използват и по-съвременни методи на лечение. Murphy et al. (2001) получават много добър лечебен ефект при прилагане на субстанция Р изолирана от сълзите на здрави кучета и добавяне на инсулиноподобен растежен фактор (IGF)-1. Bromberg (2002) препоръчва прилагане на адхезивна изобутил цианоакрилатна тъкан при рефракторна корнеална улцерация. Хирургично лечение може да се използва при продължителен хроничен дискомфорт.

Най-често стромалните дистрофии (stromal dystrophies) не причиняват дискомфорт на кучетата, не влияят върху зрението им и поради това не се налага лечение.

При ендотелиалните дистрофии (endothelial dystrophy) не се налага лечение в ранните стадии на зоболяването. Тъй като отокът (или включената в корнеята течност) се увеличава е възможно да се появят "водни мехурчета" (bullous keratopathy), които могат да я разкъсат и да причинят болезнени ерозии. В този случай ветеринарният лекар трябва да предпише хиперосмотични разтвори, които са специфично лечение на bullous keratopathy (hyperosmotic solutions), а също и лекарства за лечение на корнеалните язви ако такива се появят. Съществуват и хирургични методи за лечение, но това се прави само от ветеринарни офталмолози и се прилагат ако ерозиите перзистират или се появяват отново след медикаментозно лечение.

Развъдни съвети.

- Епителна/стромална дистрофия (epithelial/stromal dystrophy) - дори когато помътняванията свързани с повърхностната корнеална дистрофия не са достатъчно плътни за да засегнат зрението, страдащите от това заболяване кучета не трябва да се използват за разплод.

- епителни ерозии и ендотелна дистрофия (epithelial erosions and endothelial dystrophy) – болните кучета и техните близки родственици също не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. К. Койчев, Х. Хубенов. Ветеринарно-медицинска офталмология, 1998, Издателство “НИС при Тракийски Университет”, Стара Загора.

2. Bromberg N. M. Cyanoacrylate tissue adhesive for treatment of refractory corneal ulceration. Veterinary Ophthalmology, 2002,  5, 1, 55 – 60.

3. Murphy, C.J. 1992.  Disorders of the cornea and sclera. In R.. Kirk and J.D. Bonagura (eds.) Current Veterinary Therapy XI Small Animal Practice, p. 1101-1111.  WB Saunders Co., Toronto.  good information on therapy

4. Murphy Ch. J., C. F. Marfurt, A. McDermott1, E. Bentley, G. A. Abrams, T. W. Reid and S. Campbell. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 2001;42:2252-2261.

 

Ектропиум (Ectropium)

Характеристика. Ектропиумът (извръщането на клепачите) е дефект, засягащ положението на клепачните ръбове, при което се наблюдава извиване клепачите навън (eversion). Това основно влияе върху отварянето на клепачите, което често води до възпаление на очите.  

Наследяване. Най-вероятно наследствената форма на ектропията се кодира от няколко гена (полигенно наследяване), което засяга кожата и другите структори, които изграждат клепачите, а освен това се засяга кожата покриваща лицето и главата на кучето. Ектропиумът най-често се среща при кучета със силно изразени лицеви черти,  което често е породна особеност. Установена е при породите Басет хаунд, Блъдхаунд, Бохер, Булдог, Бултериер, Клъмбър шпаньол, Английски и Американски кокер шпаньол, Гордон сетер, Лабрадор ретривър, Спрингер шпаньол и Ши цу. Среща се също при някои големи породи кучета: Голямо Дейн (Great Dane), Мастиф, Санбернар,   Нюфаундленд и Голямо Пиринейско куче (Great Pyrenees). При тези породи централната ниска част на клепача е често ектропична, докато клепачите в ъглите на очите са ентропични.

Признаци. Тъй като очите при това заборяване са в значителна степен отворени, кучетата с ектропиума са предразположени към алергични и бактериални конюнктивити. Засегнатите кучета може да развият сух кератоконюнктивит (keratoconjunctivitis sicca) поради намалена възможност за овлажняване и почистване на корнеята.

Диагноза. В допълнение на извиването на клепача (клепачите) кучетата с ектропиум често имат мукопурулентни изтечения от окото, зачервяване на конюнктивата и намалено отделяне на сълзи. За проверка на последното ветеринарният лекар трябва да направи теста за сълзи на Schirmer (Schirmer tear test). Този тест се прави много лесно – необходима е специална калибрирана лентичка от филтърна хартия (Schirmer tear test strip), която се поставя под долния клепач на окото за 60 секунди. Измерва се дължината на намокрянето и по специална скала се определя степента на секреция на сълзи. Този тест е много полезен, когато е необходимо да се потвърди или отхвърли диагнозата сух кератоконюнктивит (keratoconjunctivitis sicca).

   Лентички за Schirmer test и приложението им.

Лечение. При умерен ектропиум не е необходимо лечение. Ако има вторичен сух кератоконюнктивит се предприема подходящо лечение. При по-тежки форми на ектропия се налага хирургично лечение (Donaldson et al., 2005; Койчев, Хубенов, 1998).

Развъдни съвети. Ектропията е едно от заболяванията на очите, което се проявява в резултат от допуснати грешки от развъдчиците в селекцията на кучетата. Необходимо е да се направи подходяща развъдна програма, да се използва специфичен отбор и подбор на кучетата за разплод като се преценяват не само формата на клепачите, но и формата на главата като цяло.

Литература.

Donaldson D., K. M. Smith , S. C. Shaw , J. Sansom and C. Hartley. Surgical management of cicatricial ectropion following scarring dermatopathies in two dogs. Vet. Оphthalmology, 2005, 8, 5,  361 – 366.

 

Ентропиум (Entropium)

Характеристика. Ентропиумът е заболяване на клепачите, което се характеризира с завиване на клепачния ръб към окото и засяга най-често долния клепач. Това води до зачервяване на окото, увреждане на корнеята и може съществено да увреди зрението на засегнатото куче.

Наследяване. Най-честа причина за това заболяване са наследствени дефекти. Счита се, че се кодира от няколко гена и се наследява като полигенен признак, който засяга кожата и други структори, които изграждат клепачите. Засяга се и кожата, която покрива главата. От значение е и формата на скулите. Това заболяване се среща при много породи, но най-често при Мастиф, Булмастиф, Шарпей и Чау чау. Диагностицирано е още при Акита, Американски Стафордшир териер, Пекинез, Булдог, Померанско куче, Пуг, Японски шин, Ши цу, Йоркшир териер, Стафордшир бултериер, Далматин, Староанглийска овчарка, Ротвайлер, Сибирско хъски, Визла, Ваймаранер (Weimaraner), тои и миниатюрен пудел, при някои хаунди (Басет и Блъдхаунд), шпаньоли (Клъмбер, Английски и Американски кокер шпаньол, Английски спрингер шпаньол, Английски тои шпаньол, Тибетски шпаньол) и някои спортни породи (Чийзпийк бей ретривър, Гладкокосмест ретривър, Голдън ретривиър, Гордон сетер, Ирландски сетер, Лабрадор ретривър). Често се среща и при големите породи като Голямо Дейн, Бернско планинско куче, Мастиф, Санбернар, Нюфаундленд и Голямо пиринейско куче (Great Pyrenees). При тези породи централната част на долния клепач често е с ектропиум, а в ъглите се формира ентропиум.

Признаци. Обикновено заболяването се забелязва преди кучетата да навършат 1 година. Дискомфорта причинен от ентропиума предизвиква повишено отделяне на сълзи и кривогледство. Кучето може да стане чувствително към светлина и да започне да трие очите си. Хроничното възпаление може да причини улцерация на корнеята и  разраняване, което е болезнено и ако не се приложи лечение може да увреди зрението.

Диагноза. Ентропиумът (извиване на клепача навътре) е очевидна. Най-често се засягат и двете очи. В зависимост от възпалението на корнеята и продължителността на заболяването може да се проявят и други признаци като описаните по-горе. Ветеринарният лекар трябва да оцени степента на ентропиума и да приложи флуоресцентно оцветяване за да установи има ли язви на корнеята. Важно! Прилагането на типичен очен анестетик за анестезия на корнеята и конюнктивата дава възможност за избягване на ентропиален спазъм и за по-добра оценка на заболяването. Това е особено важно преди хирургическа интервенция.

Лечение. Ентропиума се лекува чрез хирургическа интервенция (Slatter, 1993; Stuhr et al., 1997; Williams, 2004; Койчев, Хубенов, 1998). При млади кучета, ако е възможно е по-добре да се отложи операцията докато кучето завърши телесното си развитие за да се даде възможност на лицевите структори да се развият напълно. Може да се наложат повече от една операции. Първата операция е за основна корекция на дефекта, а втората (или следващите ако са необходими) се правят за да се отстрани окончателно заболяването. При някои породи като Чау чау, които страдат от особено тежки форми на ентропия (свързана с лицевите черти) може да се наложат няколко операции.

Развъдни съвети. Ентропията е едно от заболяванията на очите, което е следствие на грешки допуснати от развъдчиците при селекцията на кучетата, особено при преценка на лицевите черти на лицевата част на главата. Необходимо е да се направи подходяща развъдна програма, да се използва специфичен отбор и подбор на кучетата за разплод като се преценяват не само формата на клепачите, но и формата на главата като цяло.

Някои клубове като The Vizsla Club of America е определила ентропията като крайно нежелан признак за породата и съветва развъдчиците да не използват за разплод кучета с такова заболяване. Такова отношение на ръководствата на клубовете към селекционерите е важно за да се прекрати използването на кучета за разплод с този или с други дефекти.

Литература.

1. Slatter, D. 1993. Textbook of Small Animal Surgery. p. 856-889. W.B. Saunders Co., Toronto.

2. Stuhr C.M., K. Stanz, C.J. Murphy, J. McAnulty. Stellate rhytidectomy: superior entropion repair in a dog with excessive facial skin. Journal of the American Animal Hospital Association, 1997,  33, 4, 342-345.

3. Williams D. L. Entropion correction by fornix-based suture placement: use of the Quickert - Rathbun technique in ten dogs. Veterinary Ophthalmology, 2004, 7, 5, 343–347

 

Глаукома (Glaucoma)

Други наименования: goniodysgenesis, pigmentary glaucoma

Характеристика. Глаукомата е водеща причина за слепотата при кучетата. Заболяването се появява при повишаване на налягането на течноста в окото. Ако налягането не може да бъде намалено се получава постояно увреждане на ретината и оптичния нерв, което намалява зрителните способности на кучето. Пълна слепота може да се получи ако вътреочното налягане се увеличи много и бързо или може да настъпи бавно в рамките на няколко седмици или месеца ако повишаването на вътреочното налягане е умерено и бавно. Глаукомата обикновено е много болезнена. Тя може да бъде първична (наследствена) или вторична като следствие на други очни заболявания като луксация на лещите, тумори в окото и увеит.

- Първичната (наследствената) глаукома причинява увеличаване на налягането в окото поради неправилен дренаж (преминаване) на течноста през иридокорнеалния ъгъл. Когато ъгълът, в който ириса и корнеята се свързват е голям глаукомата се класифицира като отворен ъгъл. Когато основата на ириса е изнесена напред, тогава глаукомата се описва като тесен ъгъл.

- Гониодисгенезис (Goniodysgenesis) се характеризира чрез анормална връзка на тъканта в ъгъла където се извършва преминаването на течността. Това може да повиши очното налягане и да предизвика глаукома.

- При пигментираната глаукома (pigmentary glaucoma) запушването на дренажа, през който преминава течността се причинява от натрупване на пигментни клетки в иридокорнеалния ъгъл и склерата. Повишаването на очното налягане е прогресивно и често резултатът е ослепяване.

Наследяване. Наследяването на глаукомата с отворен ъгъл е като автозомно-рецесивен признак при бийгълите. Глаукомата с тесен ъгъл се наследява като автозомно-доминантен признак при Уелш спирнгер шпаньола (Cottrell and Barnett, 1988).  Начинът за наследяване на глаукомата при другите породи кучета не е известен. Глаукомата с тесен ъгъл е много по често срещана в сравнение с глаукомата с отворен ъгъл. При кръстоските честотата и на двата типа заболяване е същата както при чистопородните животни. 

- Глаукома с отворен ъгъл (open angle glaucoma): Бийгл, Американски кокер шпаньол, Басет хаунд, Бостон териер, Миниатюрен Шнауцер и Норвежки еклхаунд (Norwegian elkhound).

- Глаукома с тесен/затворен ъгъл (narrow/closed angle glaucoma): Аляска маламут, Американски и Английски кокер шпаньол, Басет хаунд, Чау чау, Далматинска, Голямо Дейн, Бял и гладкокосмест фокстериер, Тои, Миниаюрен и Стандартен пудел, Самоед, Сибирско хъски, Уелш спрингер шпаньол.

- Гониодисгенезис (goniodysgenesis): Басет хаунд, Бувиер де фландрс (Bouvier des Flandres), Американски и Английски кокер шпаньол, Чихуахуа, Данди Динмонт териер (Dandie Dinmont terrier), Норвежки еклхаунд, Тои и Стандартен пудел, Сибирско хъски,  Твърдокосмест фокстериер (Wire hair fox terrier).

- Пигментирана глаукома (pigmentary glaucoma): Кейрн териер (Cairn terrier).

Признаци. Първичната глаукома с отворен ъгъл се развива бавно в продължение на седмици или месеци. Глаукомата с тесен ъгъл, която е много по-често срещана, обикновено настъпва внезапно и бързо повишава налягането в окото. Това засяга всички структори на този орган. Влиянието върху оптичния нерв и ретината може да причини загуба на зрението. Болката е от умерена до много силна. Окото може да се зачерви и кучето да започне да го трие с лапи или да търка главата си в постелката. Окото може да изглежда замъглено, което се дължи на издуването на корнеята  и кучето може да стане чувствително към светлина. Засегнатото око може да изглежда по-голямо или по-изпъкнало в сравнение с другото. Другите по-общи признаци освен болката са загуба на апетит и депресия.

Диагноза. Диагнозата глаукома трябва да бъде предположена от ветеринарния лекар ако той констатира наличие на болка в окото. Тя може да бъде потвърдена или отхвърлена след измерване на вътреочното налягане чрез тонометър. Това обикновено се прави след локална анестезия с анестезионен разтвор. За да се определи типа на глаукомота трябва да се направи гониоскопия и да се измери иридокорнеалния ъгъл. Навремената диагноза е много важна, защото има потенциална опасност от бързо повишане на вътреочното налягане, което може да причини невъзвратими увреждания на зрителните структори на окото.  Вътреочното налягане трябва да се изследва винаги, когато има зачервяване на очите и причината не е ясна, а така също и при необясними пупиларни аномалии, едем на корнеята или намаление на зрението особено ако описаните признаци се установят при куче от по-горе споменатите предразположени към това заболяване породи. Въпреки, че нормалните стойности на вътреочното налягане варират (определени с тонометър и други способи), когато се установят стойности над 25 mm Hg това е глаукома. Ако вътреочното налягане е 50 mm Hg или повече то може да увреди трайно оптичния нерв и ретината само за часове ако не се вземат мерки за неговото намаляване.

Лечение. Глаукомата трябва да се лекува спешно. Лечението трябва да започне колкото е възможно по-бързо, защото както се спомена по-горе, могат да настъпят необратими увреждания на оптичния нерв и ретината само за часове, което се причинява от повишване на вътреочното налягане (над 50 mm Hg или повече). Спасяването на зрението на засегнатото око е трудно и изисква агресивна медикаментозна и хирургическа терапия. Ветеринарният лекар първоначално трябва да проведе спешна медикаментозна терапия и след това да насочи стопанина към подходяща клиника или по-голям ветеринарномедицински център.

Лечението зависи от няколко фактора – типът на глаукомата, стойността на вътреочното налягане и степента на загуба на зрение. Първичната (наследствена) глаукома с отворен ъгъл в началото на заболяването има тенденция да се развива по-бавно и може да се повлияе от медикаменти (но само в началото). При глаукомата с тесен ъгъл, за която казахме, че е по-често срещана форма, възниква внезапно с бързо повишаване на вътреочното налягане. Въпреки медикаментите при повечето форми на глаукома се налага хирургическо лечение. Ако зрението е запазено или съвсем скоро загубено комбинацията от медикаментозна и оперативна терапия може да се използа за да се спаси зрението на животното. Преди хирургическата намеса винаги трябва да се провежда агресивна медикаментозна терапия и често измерване на вътреочното налягане за да се предотвратят бъдещи увреждания на окото. Някои от тези лекарства се използват и след операцията за да се контролира вътреочното налягане. Може да се приложат очни капки като Xalatan, Timolol или Trusopt, които помагат да се намали вътреочното налягане. Орално може да се предпишат диуретици на таблетки като Аetazolamide или Мethazolamide, които също помагат да се намали продукцията на течност в окото.

Целта на оперативното лечение при все още запазено зрение е да се намали продукцията на течност в окото и да се подобри преминаването (дренажа) на течността в окото. Има няколко различни методи, които ветеринарните лекари могат да използват за да постигнат този резултат.

Ако окото е невъзвратимо ослепяло глаукомата може да се лекува чрез отстраняване на очната ябълка (енуклеация). Това ще елиминира болката на кучето. След това може да се постави очна протеза.

Циклофотокоагулация (Cyclophotocoagulation)

Това е по-специфичен тип хирургическа намеса, при която се използва малък лазер. С негова помощ се унищожават клетките, които произвеждат течност в корнеята. При глаукомата тази течност се произвежда в по-големи колечества и поради това е необходимо да се унищожат част от клетките, които произвеждат течност в окото. Тази интервенция облекчава вътреочното налягане.

Циклоелектролиза (Cycloelectrolysis)

Тази процедура е подобна на циклофотокоагулацията, но не се използва лазер, а специфична химическа реакция, която унищожава клетките в цилиарното тяло на окото. В резултат на това се намалява продукцията на течност в окото и се облекчава вътреочното налягане.

Наследствената глаукома обикновено засяга двете очи (евентуално). Поради това ветеринарният лекар трябва да измерва вътреочното налягане на двете очи редовно и да обяснява на собствениците и селекционерите признаците на заболяването за да се открива то навреме. Може да се препоръча профилактично медикаментозно третиране на здравото око.

Развъдни съвети. Животните от предразположените породи трябва да се изследват за глаукома преди да се използват за разплод. Болните животни и техните близки родственици не трябва да се използват за разплод. За съжаление глаукомата в повечето случаи не се проявява до настъпване на развъдна възраст - обикновено на 3 и повече години.

Литература.

1. B. D. COTTRELL and K. C. BARNETT. Primary glaucoma in the Welsh springer spaniel. Journal of Small Animal Practice, 1988, 29, 3, 185 – 199.

2. Miller, P.E. 1995. Glaucoma. In J.D. Bonagura and R.W. Kirk (eds.). Kirk's  Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice, p. 1265-1272.  W.B. Saunders Co., Philadelphia.

3. Slatter, D. 1990. Fundamentals of Veterinary Ophthalmology. W. B. Saunders Co., Philadelphia.

 

Микрофталмия (Microphthalmia - ocular dysgenesis)

Други наименования: ocular dysgenesis syndrome (microphthalmia with multiple anomalies), ocular dysgenesis associated with albinism and deafness, coloboma.

Характеристика. Болните кучета имат изпъкнал трети клепач и малки очи, които изглеждат хлътнали в очната кухина (enophthalmos). Този дефект в ранен стадий на развитие на животните влияе за формирането по-скоро на малки отколкото на нормални очи. Това често е свързано с други очни аномалии включително дефекти на корнеята, предната очна камера, лещите и ретината. Микрофталмията може да се наблюдава заедно с колобома - една цепнатина в част от окото, особено на ириса. Микрофталмията с множествени дефекти (ocular dysgenesis) често се наблюдава при кучета с цвят на козината като черен дрозд и придружено с по-голямо количество бели косми.  Очите най-често са с различен цвят. Частичната глухота може да бъде част от синдрома. Тези кучета често са слепи. Катарактата (помътняване на лещите) често се проявява при микрофталмията, причинявайки различна степен на нарушено зрение.

Наследяване. При Доберман пинчерите и Миниатюрните шнауцери заболяването се наследява като автозомно-рецесивен признак. Микрофталмията с множествени дефекти (ocular dysgenesis) се наследява по същия начин при Черната австралийска овчарка. При другите породи кучета не е изяснен начина за наследяване на това заболяване, но също се среща с различни вариации:

- Microphthalmia (с или без други очни дефекти): Кавалиер кинг чарлз шпаньол (Cavalier King Charles spaniel), всички коли породи, Доберман пинчер, Миниатюрен шнауцер, Староанглийска овчарка, Пудел (миниатюрен, тои и стандартен), Португалско водно куче, Санбернар и Мекоксмест житен териер (soft-coated Wheaten terrier).

- Ocular dysgenesis при породи с черен цвят на козината и с по-голямо количество бели косми: Австралийска овчарка, Черно грубокосместо коли, Черна Шетландска овчарка и шарено Голямо Дейн (Great Dane).

- Ocular dysgenesis с частична загуба на слуха и преобладаващ бял цвят на космената покривка (albinism): среща се при Колитата, Далматинците, Австралийската овчарка, Голямо Дейн, Доберман пинчер и Дакел.

- Microphthalmia с катаракта: Бийгъл (може също да се наблюдава отлепяне на ретината и перзистиращи пупиларни мембрани), Миниатюрен шнауцер, Кавалиер кинг чарлз шпаньол, Акита (свързана с изменения в ретината – визуалните нарушения често са тежки) и Староанглийската овчарка (може също да показва отлепяне на ретината).

При много други породи посочените по-горе изменения не са достатъчно проучени и не е установен начинът за наследяването им. Тук са описани само тези породи, за които има консенсус между изследователите и практикуващите ветеринарни лекари.

Признаци. Микрофталмията може да бъде свързана с други малки или големи очни аномалии. Когато аномалиите са слаби по степен обикновено не се наблюдават визуални нарушения. При умерената микрофталмия очния глобус изпълва наполовина очната кухина и около 50% от потомците са слепи. Когато дефектът е тежък всички потомци са слепи. Микрофталмията става видима, когато новородените кученца прогледнат.

Кученцата с микрофталмия и катаракта обикновено имат различни по степен визуални нарушения. Катарактата може да прогресира и да се влоши зрението или може да “узрее” и да се реабсорбира и зрението да се подобри. Това не може да се предскаже. В процеса на резорбция течната фаза на лещата може да изтече в окото и да причини възпаление. Уврежданията в зрението при кучетата се компенсират много добре с техните много добре развити обоняние и слух. Размерът на зрителните увреждания може да не е възможно да се определи точно особено в семейна среда, където пространството не е голямо и има много мебели и други предмети. На кучето може да се помогне чрез подходящи битови промени и приучване да се движи по определени маршрути у дома.

Диагноза. Както вече се каза микрофталмията става видима, когато кученцата прогледнат. Очите са по-малки от нормалните и изглеждат хлътнали. Третият клепач изглежда изпъкнал. При ocular dysgenesis често зрителните способности са нарушени. Очните изменения при ocular dysgenesis и черен цвят на козината придружено с по-голямо количество бели косми включва микрофталмия, микрокорнея,  heterochromia irides, катаракта, стафилома, отлепване на ретината, неправилна пупила, бял до син ирис (albino), промяна в очния ъгъл, iris coloboma и слепота.

Предната очна дисгенеза е налюдавана в асоциация с микрофталмия при Доберман пинчерите и Санбернарите. В допълненине на очните изменения, които описахме предната очна камера, пупилата и иридокорнеалния ъгъл не са оформени. Предната част на увеята е продължение на задната част на корнеята. Малките кучета са слепи.

Лечение. За структурните дефекти няма лечение. Усложненията, като глаукома например, се лекуват както е описано при съответното заболяване.

Развъдни съвети. Родителите, сибсите и страничните родственици с нормални очи и болните кучета не трябва да се използват за разплод. Известно е, че черният цвят при животните се наследява като доминантен признак. Хетерозиготните по черния цвят животни са черни или с шарена космена покривка и различни очни аномалии. Хомозиготните по белия цвят животни имат предимно бял цвят на космената покривка и патологичните изменения в очите са често срещани, включително и микрофталмията. Поради връзката между описаните по-горе дефекти на очите и цвета на космената покривка не се препоръчва селекция на черните породи кучета към бял цвят, албинизъм или преобладаващ бял цвят.

Литература.

1. Nicholas F. W. - The genetics of the dog, 2001 - books.google.com

2. Peiffer R. L. Jr., Fischer C. A. Microphthalmia, retinal dysplasia, and anterior segment dysgenesis in a litter of Doberman Pinschers. J Am Vet Med Assoc. 1983 Oct 15;183(8):875-8.

3. Schmutz S. M. and T. G. Berryere. Genes affecting coat colour and pattern in domestic dogs: a review, REVIEW doi:10.1111/j.1365-2052.2007.01664.x, Department of Animal and Poultry Science, University of Saskatchewan, 51 Campus Drive, Saskatoon, SK, Canada S7N 5A8

 

Аномалия на третия клепач [Third eyelid (nictitating membrane) abnormalities - "cherry eye"]

Други наименования: cherry eye, eversion or inversion of third eyelid cartilage, prolapse of nictitating membrane

Характеристика. Третият клепач е образование с триъгълна форма, което се намира в медиалните очни ъгли и може да се забележи , когато понякога покрива част от окото. Той има хрущялна основа и слъзна жлеза. Третият клепач играе важна роля в защитата на очната повърхност и отделянето на сълзи. Наричат го още мигаща мембрана (membrana nictitans). Могат да се наблюдават следните аномалии:

• изпадане (prolapse) на жлезата “черешово око” ("cherry eye") – наблюдава се когато  основата на жлезата, която е захваната за хрущяла е изпаднала и се вижда над и зад границата на третия клепач. Изпадналата жлеза се подува и възпалява. Заболяването често се наблюдава при двете очи и най-често се среща в млада възраст при породите описани по-долу.
• извиване навън (еversion) на хрущяла – хрущяла изглежда навит навън, но понякога навиването е навътре към окото (inversion). Най-често се среща при младите кучета от големите породи.

      -    друго заболяване на третия клепач е атипичния панус (atypical pannus). Среща се най-често при Германската овчарка.

Наследяване. Не доказан начинът за наследяване на заболяването, но към него са предразположени най-много следните породи:

• изпадане (prolapse) на жлезата “черешово око” ("cherry eye") – Басет хаунд, Бийгъл, Блъдхаунд, Бостон териер, Боксер, Английски булдог, Шарпей, Кокер шпаньол, Лхаса ласо, Нюфаундленд, Ши цу, и Санбернар.
• извиване навън (еversion) на хрущяла – Германски късокосмест поинтер, Ирландски сетер, Нюфаундленд, Санбернар и Ваймаранер.

Ние описваме само породите, при които е доказан начина за наследяване или са наследствено предразположени към него. Това се прави на базата на сериозни науни изследвания и консенсус между изследователите и практикуващите ветеринарни лекари.

Признаци. Двете форми на заболяването предизвикват хронично възпаление на конюнктивата и корнеята и ако не се лекува води до сух кератоконюнктивит (keratoconjunctivitis sicca).

Диагноза. Двете форми на заболяването се срещат предимно при по-млади кучета и лесно се диагностицират при наличието им. При “черешово око” (cherry eye) жлезната тъкан е  изпъкнала зад третия клепеч и ясно се вижда, че е подута и възпалена. В диференциално-диагностично отношение трябва да се различи от тумор на третия клепач, който рядко се среща.

Лечение. Лечението е в зависимост от формата на заболяването:

- изпадане (prolapse) на жлезата – жлезата и хрущяла се закрепват и се вправят в нормална позиция чрез хириугическа интервенция. Понякога изпадането рецидивира. Жлезата не трябва да се отстранява, защото сълзоотделянето рязко ще намали и ще предизвика сух кератоконюнктивит.

- еверсия на хрущяля – извитият клепач се отстранява чрез операция.

Развъдни съвети. Препоръчва се кучетата с това заболяване да не се използват за разплод.

Литература.

Gelatt, K.N. 1991. Veterinary Ophthalmology. Lea and Febiger.

 

Медно отравяне при Бедлингтон териерите (Copper toxicosis - СТ)

Характеристика. Отравянето с мед (Copper toxicosis) е заболяване, което засяга главно териерите – Бедлингтон териер, Скай териер и Западният високопланински бял териер. Засяга също и Доберманите. Медната токсикоза е чернодробно заболяване, което се характеризира с натрупването на голямо количество мед, която не е метаболизирана. Ако заболелите кучета не се лекуват може да умрат. Медта нормално се открива в черния дроб, мозъка, сърцето, бъбреците, мускулите и костите на здравите кучета, но в много малки количеста. Медната токсикоза се проявява тогава, когато микроелемента мед не се метаболизира правилно в черния дроб и това води до натрупване на големи количества в него. Този микроелемент (Cu) влиза в състава на няколко ензима, които катализират важни реакции в организма. Около 40-60% от приетата с храната Cu  се резорбира от мукозата на тънките черва в кръвта и серумните протеини албумин и транскуперин я транспортират в черния дроб където се синтезира желязосъдържащия протеин церулоплазмин. Церулоплазминът транспортира Cu до посочените тъкани в тялото, след което се връща в черния дроб. В черния дроб церулоплазминът се разгражда в резултат на което медта се отделя като сол на жлъчката. Блокирането на жлъчните канали води до натрупване на мед в чернодробната тъкан. Други мед съдържащи ензими синтезирани в черния дроб са: цитохром оксидазата, която функционира в мускулите и други тъкани и свързва кислорода до вода; супероксид дисмутазата, която разгражда прекисите до вода и кислород (Linder, 1991).

Наследяване. Заболяването на черния дроб, дължащо се на натрупване на наднорменни количества мед при хората е известно като болест на Wilson. Подобно заболяване е известно и при породата кучета Бедлингтон териер. Според някои автори натрупването на мед достига до петдесет пъти над нормата (Crawford et al., 1985). Счита се, че при Бедлингтона причина за това заболяване е генетичен дефект в чернодробния лизозомен механизъм за отделяне на медта (Crawford et al., 1985). При Доберманите също се предполага, че е възможно причина за заболяването да е генетичен дефект, но според някои автори това не е основната причина (Franklin and Geoffrey, 1988). При Бедлингтона и Западния високопланински бял териер обаче е намерен автозомно-рецесивен (CT – copper toxicosis) ген свързан с нарушаване метаболизма на медта в организма.

Признаци. В клиничен аспект са установени три етапа на медното отравяне. През първият етап кучето не е клинично болно, но натрупаните нива на медта в черния дроб са над  1,500 ppm DW (Thornburg et al., 1985). Без да се влияе от породата натрупването на мед започва още ранна възраст. Самото натрупване на мед зависи в различна степен от породата и индивидуалните качества на кучетата. Медта се отлага в центрилобуларните хепатоцити като гранули под формата на ивица, която се разширява в централната зона на хепатоцитите (Thornburg et al., 1985). Черният дроб на кучетата през първия етап не показва промени и при биопсия нещата изглеждат нормални, но ако препаратът се оцвети по метода на  Thornburg et al. (1985) се виждат повишените нива на медта.

Вторият етап започва, когато концентрацията на медта в черния дроб достигне 2,000 ppm DW (Thornburg et al., 1985). Кучето все още не показва клиника, но биопсията е ценен метод за диагноза и показва хепатитни изменения. Според,  Thornburg (1988) биохимичната и токсикологична находка не е специфична и няма диагностична стойност при наследствената медна токсикоза. При изследване на Добермани с хроничноактивен хепатит (ХАХ) са намерени повишени средни нива на  ALAT (549 IU/L) при норма 15 дo 50 IU/L, алкална фосфатаза - 661 IU/L при норма 20 дo 60 IU/L (Crawford et al., 1985).

През третият етап кучето показва клинична манифестация на заболяването като анорексия, депресия, повръщане, болки в корема, полидипсия, полиурия, иктерус, асцит и енцефалопатия (Dill-Macky, 1995; Franklin, 1988). Клиничните признаци са резултат от некрозата на черния дроб, която настъпва когато концентрацията на медта  е 2,000 ppm DW (Thornburg et al., 1985). Както вече посочихме през втория етап на заболяването стойностите на ALAT се повишават, но при настъпване на некрозата бързо се понижават, защото в началото медта се отлага в клетките, но когато настъпи некрозата тя се освобождава в кръвта и се отделя с урината. Когато хепатоцитите регенарират и се образува нова тъкан не се установяват повишени количества на мед в тях тъй като те не съдържат такава (Thornburg et al., 1985). Концентрацията на билирубина и активността на амилазата и липазата също могат да бъдат повишени (Dill-Macky, 1995).

Диагноза. Разработен е метод, който помага на развъдчиците и собствениците на кучета от посочените породи рано да открият хомозиготните носители на СТ гена. Това се прави чрез венозно инжектиране на Cu⁶⁴ радиоизтоп и измерването му след 48 часа. Методът, макар и не много точен, дава възможност за ранна диагноза и профилактично третиране на засегнатите кучета, когато лечението е най-ефективно (Brewer et al., 1992). Отравянето с мед при кучетата (copper toxicosis "CT"), с наследствен характер, е автозомнорецесивно заболяване, което се изразява в акомулиране на мед в черния дроб, което води до тежко увреждане на този орган при някои породи кучета. Ако не се приложи специфично лечение засегнатите кучета умират на възраст между 3 и 7 години. Това заболяване е особено тежък проблем при породата Бедлингтон териер. Честотата на “СТ” гена (генът детерминиращ заболяването) при тази порода е над 50% в САЩ. Подобна е честотата на гена и в Англия. Това означава, че над 25% от кучетата в популацията боледуват от това заболяване (хомозиготни са по патологичния ген), а 50% са само носители на патологичния ген, т.е. те са хетерозиготни. Досега кучетата се изследваха за “СТ” чрез биопсия на черния дроб след навършване на една година. Чрез този метод могат да се открият болните животни, но не и хетерозиготните носители. Следователно носителите остават в породата и продължават да бъдат източник на разпространение на патологичния ген и правят невъзможно развъдчиците и собствениците на такива кучета да се освободят от заболяването. Решение на този проблем предлага американската компания VetGen. Тази компания предлага генетичен тест за изследване на носителство на патологичния ген. Този тест използва един свързан със заболяването маркер, в който се намират два алела наречени 1 и 2. Необходимо е да се направи фамилен анализ. Повод за това е откриване на болно куче и диагнозата трябва да се потвърди чрез биопсия. Необходимо е също да се вземат проби за ДНК, за което компанията предлага специален комплект прибори. На базата на направените мащабни изследвания е установено, кучетата от генотип 1,1 са генотипно и фенотипно здрави със степен на достоверност над 90%; от генотип 2,2 болни също със степен на достоверност над 90%, а животните от генотип 1,2 са фенотипно здрави, но са носители и разпространители на патологичния ген. На тези кучета трябва да се обръща особено внимание, защото при неправилно направена развъдна програма може да се допусне широко разпространение на патологичния ген, а това води до увеличаване на броя на кучетата с клинична картина на заболяването.

Благодарение на упоритата работа на много изследователи през последните години се получи по-ясна картина за причините водещи до това заболяване. През 1996 г. в лабораторията Brewer (Мичигански Университет) е открит свързан със заболяването маркер (Co 4107) и е разработена система за типизиране по него. Тази маркерна система също има два алела наречени 1 и 2. Намерено е, че най-малко 95% от патологичните алели, наречени Ct, са свързани с маркерен алел 2. По-нататък е установено, че около 75% от 2 алелите са свързани с Ct алел. Поради това развъдната стратегия трябва да налага развъждането на кучета свободни от алели 2 и да се развъждат предимно животни от генотип 1,1. Последното откритие е, че една делеция в част от протеина Commd1 (Murr1) е също причина за заболяването. Това даде възможност да се разработи тест и стратегия за елиминиране на заболяването при кучетата от маркерен тип 2,2. Положението е такова, че всички Ct (патологични) алели, намиращи се в хромозомите от 2 маркерен тип имат Commd1 делеция. Обаче има алели Ct свързани с 1 маркерен тип хромозома и никой от тях няма делеция. На тази база се разработи нов тест, който е много полезен за откриване на 2,2 и 2,1 маркерен тип кучета, но не може да се използва при тип 1,1 кучета. Чрез използване на комбинация от двата теста кучетата от маркерен тип 2,2 могат ясно да бъдат идентифицирани като

Ct/Ct, Ct/n, и n/n (n е нормалния алел). (2,2) кучетата с генотип n/n са най-подходящи за развъждане, защото са свободни от ген Ct. Кучетата от маркерен тип 1,2 и генотип n/n също са подходящи за развъждане и има 95% вероятност и дори по-добра да нямат  Ct алел заедно с алел 1. Известно е, че отделни кучета от маркерен тип 1,1 могат да заболеят от “СТ” (copper toxicosis) както в САЩ така и в Европа. Честотата на тези случаи е много малка, вероятно 5% или по-малко, но новият Commd1 тест не е полезен тук, защото никой от тези Ct алели, намиращи са в хромозоми от тип 1 не носи делецията. За да се докаже връзката между ген Ct и делецията Commd1 са тестирани 43 Бедлингтон териера с известен Ct статус от фамилиите, които VetGen използва за да докаже маркерната система. Изследвани са също 65 Бедлингтона с неизвестен статус. При първото изследване 36 oт 44 кучета носещи маркерни алели са и носители на делецията, докато 8 от тези 44 кучета са носители на нормалния алел n. При второто изследване 13 oт 20 кучета носещи маркерни алели 2 са и носители на делецията докато 7 от 20 са носители на нормалния алел. По-ранно изследване в САЩ, Канада и Европа показва, че кучета от генотип 1,1 и 1,2 могат да боледуват. Сега се доказа също, че могат да боледуват дори кучета от генотипове 1,1 и n,n. Работата продължава по създаване на тест откриващ ген Ct върху хромозоми от маркерен тип 1. Всички тези изследвания показват със сигурност, че съществуват най-малко две допълнителни причини за проявата на това заболяване – неоткрити досега патологичен алел или делеция.

Лечение. Леченито на това заболяване се осъществява в две посоки:

1. Чрез прилагане на подходяща диета – на кучетата се дават храни с високо белтъчно съдържание и ниско ниво на мазнините (Dill-Macky, 1995). Подходящи храни са обезсолено сирене, яйца и постно месо (Strombeck et al., 1976; Franklin, 1988).

 2. Медикаментозното лечение има две цели: да намали абсорбцията на мед и да увеличи отделянето й. Много подходящи за тази цел са хелатните вещества. Те са важни за транспорта и съхранението на минералните елементи в организма. Терапевтичното приложение на хелатните съединения е било много успешно при детоксикирането на засегнатите тъкани и органи. Хелатите образуват водоразтворими комплекси с металните йони, които впоследствие се отделят с урината и жлъчката (Kratzner, 1986). Най-често използваният хелат за лечение на кучетата с ХАХ е D-Пенициламин (d-penicillamine), който свързва медта от тъканите и повишава нейното отделяне с урината и същевременно повишава синтезата на металотеин (Schilsky, 1993). D-penicillamine има също добре изразен противовъзпалителен, имуносупресивен и антифиброзен ефект  (Cornelius, 1989). D-penicillamine се прилага при кучета орално в доза 25 mg/kg. При парентерално приложение дозата е 15 mg/kg (United States Patent, http://www.freepatentsonline.com/3789124.html 3789124).

Други хелатни съединения, които успешно са използвани за лечение на ХАХ са  Тrientine (Schilsky and Sternlieb, 1993) приложен орално в доза 8 mg/kg и 2,3,2-tetramine (Dill-Macky, 1995) също приложен орално в доза 300 mg дневно (Allen et al., 1987).

Освен с хелатни съединения ХАХ понякога се лекува с лекарства, които имат добре изразено противовъзпалително действие и потискат фиброзата на черния дроб. Някои от по-често изполваните лекарства с такова действие са от групата на глюкокортикоидите и кортикостероидите като Преднизон (Дексаметазон орално 1-2 mg дневно, мускулно 0,05-0,1 ml 0,1% р-р на кг/т) и Преднизолон (орално 5-20 mg дневно, мускулно 1,5-3 mg/kg), които имат катаболитно и имуносупресивно действие. Някои автори съобщават, че кучетата третирани с кортикостероиди, въпреки страничните им ефекти, живеят много по-дълго в сравнение с нетретираните (Dill-Macky, 1995).

Друго лекарство с антифиброзно и противовъзпалително действие е Колхицин. Той може да окаже влияние върху деградацията на колагена и това се отразява положително върху кучетата с чернодробни проблеми. Dill-Macky (1995) съобщава за подобряване състоянието на куче третирано с Колхицин, когато прилагането на Преднизолон не е дало положителен ефект. При използване на Колхицин трябва много да се внимава с концентрацията и дозата на препарата поради силната му токсичност.

Развъдни съвети. Както се каза при Бедлингтон териерите е открит генетичен маркер за откриване на заболяването и за откриване на носителите на патологичния рецесивен ген. Поради това е необходимо всички кучета, които ще се използват за разплод да се тестват за носителство на този ген (виж www.vetgen.com).  Може да се използва и чернодробна биопсия, но кучетата трябва да са на възраст над 1 година. Откритите животни не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. Allen, K. G., Twedt, D. C., Hunsaker, H. A. Tetramine cupruretic agents: a comparison in dogs. Am. J. Vet. Res., 1987, 48 (1): 28-30.

2. Brewer, George J.; Schall, William; Dick, Robert; Yuzbasiayan-Gurkan, Vilma; Thomas, Michael; Padgett, George: Use of Copper⁶⁴ Measurements to Diagnose Canine Copper Toxicosis, J. Vet. Internal. Med., vol. 6, 1992, 41-43.
3. Cornelius, Larry M.: Chronic Weight Loss; The Case of a Doberman Pinscher. Vet. Med. Rep., vol. 1, 3, 1989, 351-357.
4. Crawford, M.A.; Schall, W.D.; Jensen, R.K.; Tasker, J.B.: Chronic Active Hepatitis in 26 Doberman Pinschers, J. Am. Vet. Med. Assoc., vol. 187, 12, 1985, 1343-1349.
5. Dill-Macky, Elizabeth: Chronic Hepatitis in Dogs. Vet. Clinics of N. Amer. Sm. An. Practice, vol. 25, 2, 1995, 387-397.
6. Franklin, John E.; Saunders, Geoffrey K.: Chronic Active Hepatitis in Doberman Pinschers.
Compendium Sm. An., vol. 10, 11, 1988, 1247-1254.
7. Kratzner: Chelates in Metal Detoxification and Therapeutics, Chelates in Nutrition, 1986, chapter 12, pp. 141-151.
8. Linder, Maria C.: Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Applications, 2nd ed., Appleton and Lange, Norwalk, Ct., 1991, p. 233.
9. Schilsky, Michael L.; Sternlieb, Irmin: Animal Models of Copper Toxicosis, Advances in Vet. Sci. and Comparative Med., vol. 37, 1993, 357-373.
10. Strombeck, Donald R.; Rogers, William; Gribble, David: Chronic Active Hepatic Disease in a Dog. J. Amer. Vet. Med. Assoc., vol. 169, 8, 1976, 802-804.
11. Thornburg, L.P.; Dennis, G.L.; Olwin, D.B.; McLaughlin, C. David; Gulbas, Nita K.: Copper Toxicosis in Dogs Part 2: The Pathogenesis of Copper-Associated Liver Disease in Dogs, Canine Practice, vol. 12, 5, 1985, 33-37.
12. Thornburg, Larry P.: A Study of Canine Hepatobiliary Diseases Part 4: Copper and Liver Disease, Companion An. Practice, vol. 2, 7, 1988, 3-6.

 

Разширение на стомаха (Gastric dilatation-volvulus)

Характеристика. Разширението на стомаха (volvulus) е много сериозно заболяване, което се наблюдава при предразположените към него кучета. Стомахът им се изпълва с въздух и се завърта около себе си. Това влияе негативно на кръвоснабдяването на стомаха и другите органи от храносмилателната система, блокира преминаването на храната и това увеличава подуването на стомаха (порочен кръг). Разширеният стомах препятства движението на кръвта по вените към сърцето, което драматично нарушава сърдечната дейност и понижава кръвното налягане. Нарушава се снабдяването на тъканите с кислород и се увеличава концентрацията на метаболитни токсини, които увреждат важни жизнени функции и дори предизвикват сърдечна аритмия и това е честа причина за смърт на кучето. Обикновеното стомашно разширение не предизвиква подуване на стомаха и завъртане. Предразположени са преди всичко едрите породи с дълбок гръден кош, при които стомаха е по-подвижен в коремната кухина. Други фактори, които повишават риска от разширение на стомаха са преяждането, бързото хранене, еднократното хранене през деня, поемането на голямо количество вода, стреса и физическите натоварвания непосредствено след хранене.

Наследяване. Наследяването на това заболяване е полигенно. Формата и размера на гръдния кош са предразполагащи фактори при породите с дълбок и тесен гръден кош. Такива са Голямо Дейн (Great Dane), Санбернар, Ваймаранер, Ирландски сетер, Ирландски вълкодав, Борзой, Блъдхаунд, Гордон сетер, Шотландски дийрхаунд и Стандартния пудел. Заболяването е особено опасно, защото възниква внезапно и може да причини смърт само в рамките на няколко часа. Причина за възникването му при предразположените кучета е гълтането на въздух по време на приемане на храна или вода и особено ако се последва от физическо натоварване. Забелязва се, че кучето внезапно се чувства некомфортно – ускорен ход, безпокойство, подут корем. Може да се наблюдават и опити за повръщане. Обикновено дискомфорта прогресира към депресия и ако не се приложи подходящо лечение може да настъпи кома и смърт. Дори при подходящи грижи ако лечението се забави около 1/3 от болните кучета умират. Това може да се случи в рамките на 6 часа и дори по-рано.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на гореописаните признаци. Необходимо е да се действа бързо. Може, ако не е прекалено късно да се направи контрастна рентгенография и дори диагностична лапаротомия.

Лечение. Две са спешните неща, които трябва да се направят – да се отстранят газовете чрез стомашна сонда и да се лекува шока. След това се пристъпва към хирургическа интервеция за репозиране на стомаха, оценка на уврежданията и гастропексия за да се закрепи стомаха към коремната стена и да се предотврати нов рецидив. Необходими са интензивни грижи през следопорационния период, когато кучето може да покаже шок, електролитен дисбаланс, сърдечна аритмия и инфекция (дори септицемия).

Профилактика: Необходимо е да се спазват няколко прости неща за да се предпази предразположеното към стомашно разширение куче. Основното е да не се позволява да приема наведнъж големи количества храна или вода особено след тежко физическо натоварване. Дневната дажба храна трябва да се раздели на 2 или 3 приема. Да има на разположение прясна вода за пиене, но да не се дава едновремено с храненето. Да се избягваг бързи игри и натоварвания преди и след хранене.

Развъдни съвети. Може да се намалят инцидентите със стомашно разширение при предразположените породи чрез селекция по гръден индекс (дълбочина/ширина) и животните с ниски стойности да се елиминират от разплод.

Литература.

1. Glickman, L.T., Glickman, N.W., Perez, C.M., et. al. 1994. Analysis of risk factors of gastric dilitation and dilitation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. vol 24: 1465-1471.

2. Schaible, R.H., Ziech, J., Glickman, N.W., et. al. 1997. Predisposition to gastric dilitation volvulus in relation to genetics of thoracic conformation in Irish setters. J. Am. Animal Hosp. Assc. vol 33:379-383.

 

Разширение на хранопровода (Megaesophagus)

Характеристика. При това заболяване се наблюдава разширение на хранопровода поради загуба на нормалната му перисталтична функция. Перисталтиката на хранопровода е процес, при който чрез вълнообразни мускулни контракции храната или водата се предвижват към стомаха. Животните с мегаезофагус повръщат приетата храна несмляна малко след като са се хранили. Кучетата може да се родят с мегаезофагус или да го придобият като следствие от друго заболяване. Често се среща като вторично заболяване при миастения гравис и периферни невропатии. Тук ще опишем само конгениталната (първична) форма на мегаезофагус.

Наследяване. Това заболяване се наследява автозомно-рецесивно при Твърдокосместия фокстериер и автозомно-доминантно при Миниатюрния шнауцер. Предразположени към това заболяване са още следните породи: Китайски шарпей, Германска овчарка, Голямо Дейн (Great Dane), Грейхаунд, Ирландски сетер, но начинът за наследяване при тях не е изяснен засега.

Признаци. Първите признаци се появяват, когато наближи отбиването на малките кучета или малко след това. Те повръщат приетата храна, слабеят и могат да развият респираторна пневмония. Някои кучета може да проявят тези признаци след като навършат 1 година или по-късно.

Диагноза. Повръщането на несмляна храна скоро след хранене е основния признак за това заболяване. Задължително трябва да се направи рентгенография на гръдния кош за да се провери дали наистина е мегаезофагус. Поради това, че и други заболявания може да придружават това страдание е необходимо да се направят и някои лабораторни изследвания като пълна кръвна картина, биохимичен профил и изследване на урина. Лечение. Няма специфично лечение, но проблемите могат да се преодолеят чрез често хранене, но в малки количества, храната да е по-рядка и да е висококалорична, да се предлага при високо вдигната глава на кучето за да се подпомогне поглъщането й. По този начин някои кучета могат да преодолеят този проблем с възрастта, но при други това не е възможно и поради това описаните грижи трябва да се полагат през целия живот на животното. Много трябва да се внимава, когато кучето повръща да не аспирира храна в белия дроб и да не се предизвика чуждотелна пневмония.

Развъдни съвети. Болните Твърдокосмести фокстериери и Миниатюрни шнауцери, техните родители и странични родственици не трябва да се използват за разплод. Не трябва да се забравя, че при автозомно-рецесивно наследяване заболяването се проявява фенотипно само в хомозиготно състояние. От това следва, че родителите са хетерозиготни или поне един от тях е хомозиготен (това се отнася за Твърдокосместия фокстериер). Поради това рискът останалите потомци и близки родственици да са хетерозиготни е твърде голям. Казахме, че при Миниатюрният шнауцер заболяването се наследява автозомно-доминантно, което означава, че се проявява фенотипно и при хетерозиготни животни и поради това те задължително трябва да се отстраняват от разплод. При другите предразположени породи се препоръчва болните животни и техните родители да не се използват за разплод.

Литература.

1. Twedt D.C. 1995. Diseases of the esophagus. In E.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp.1124-1142. W.B. Saunders Co., Toronto.

2. Jenkins C.C. and Mears E.A. 1996. What's new in the diagnosis and management of megaesophagus. ACVIM-Proceedings of the 14th Annual Vet. Med. Forum, p. 585-586.

 

Лупус еритематозус [Lupus erythematosus (systemic, cutaneous/discoid)]

Други наименования: systemic lupus erythematosus, cutaneous (discoid) lupus erythematosus.

Характеристика. При хората се различават няколко форми на lupus erythematosus, две от които са идентифицирани и при кучетата. Това заболяване има автоимунен характер, което означава, че имунната система на животните изгражда неадекватен имунен отговор към някои антигени в собствения организъм. Системният lupus erythematosus (SLE) е рядко срещано, но тежко протичащо заболяване, което засяга целия организъм и предизвиква артрити, бъбречни заболявания, анемия и кожни заболявания. Кожният  lupus erythematosus (CLE) се счита, че е умерена форма на SLE и проблемите се ограничават върху кожата. CLE се нарича още дискоиден lupus erythematosus.

Наследяване. Не е известен генът (гените), който детерминира заболяването нито начинът за неговото наследяване, но при някои породи е установено фамилно разпространение на заболяването, което е важно доказателство за наследствения  му характер. Monier и др. (1988) съобщават за фамилно наследяване на SLEJ при колония кучета кръстоски между Германска и Белгийска овчарка в продължение на три поколения. Според Day (1996) при Английския кокер шпаньол автоимунното заболяване, серумните антиядрени антитела и ниските концентрации на серумния IgA се наследяват при няколко линии в рамките на тази порода. Авторът съобщава за наследяване на идиопатичната кардиомиопатия в продължение на три поколения и, че това заболяване е свързано с полиморфизма на компонент С4 от системата на комплемента (особено генотип С4:4). Други породи, при които са наблюдавани CLE и SLE са Колитата, Шетландската овчарка, Германската овчарка и кръстоските между тях.

Признаци. SLE най-често засяга крайниците, мускулатурата, кожата, кръвта и понякога бъбреците. Заболяването има тенденции към влошаване и подобряване така, че се наблюдават периоди на ремисии и проява. Проблемите, които могат да се забележат са променливи и зависят например от това кой крайник е засегнат и кога, слабост и бледост на венците (дължи се на анемия), повишено приемане на вода и уриниране (засегнати бъбреци). Кожата на лицето и крайниците е най-често засегната от наличие на язви и загуба на пигмент на носа, язви и удебеляване на възглавничките на крайниците. При CLE най-често се забелязва зачервявени, възпалени, люспести области на лицето и депигментация на носа. Също може да има лезии по ушите и удебеляване на възглавничките на крайниците. Люспи по носа се установяват и при двете форми на lupus erythematosus - SLE и CLE. Излагането на ултарвиолетова светлина е важен фактор за проява на заболяването и поради това през лятото протича по-тежко.

Диагноза. Поради това, че заболяването може да засегне различни части от тялото диагнозата се поставя трудно. Някои автори понякога го наричат “великият имитатор”. Ако има съмнения за SLE и CLE диагнозата се потвърждава чрез специфични кръвни тестове и биопсия на засегнатите участъци. При SLE често се наблюдава анемия, тромбоцитопения, гломерулонефрит, полиартрит, дерматит на възглавничките и носа, треска с неизяснен произход, позитивен тест за антиядрени антитела, хистопатологични промени. Диагнозата CLE се поставя след хистопатологична и имунопатологична оценка.

Лечение. Лечението на SLE изисква високи дози стероиди и хемотерапия. Кучетата с промени само в крайниците, мускулатурата и кожата реагират по-добре на лечението и имат по-дълги периоди на ремисия в сравнение с тези, които имат тежки промени в кръвта и бъбреците. За първата група животни лечението може да е успешно в продължение на няколко години, но за съжаление много кучета умират в рамките на една година след поставяне на диагнозата или се налага да бъдат евтаназирани. CLE се лекува с относително по-ниски дози стероиди, витамин Е и хранителни добавки, съдържащи мастни киселини, особено ненаситени. Лечението продължава през целия живот на кучето и то обикновено се чувства добре. Трябва да се помни, че излагането на ултаравиолетова радиация влошава кожните лезии и при двете форми и поради това кучетата не трябва да се разхождат през летните месеци между 10:00 и 16:00 часа.

Развъдни съвети. Поради фамилното разпространение на заболяването не се препоръчва болните кучета и техните близки родственици да се използват за разплод.

 

Краниомандибуларна остеопатия (Craniomandibular osteopathy - "lion jaw")

Други наименования: Scottie jaw, lion's jaw, Westie jaw.

 

По Huchkowsky (2002). 

Характеристика. При това заболяване се наблюдава прекомерен (ненормален) растеж на черепа и мандибулата. Този прекомерен растеж върху повърхноста на мандибулата я прави по-широка и дебела. Това може да увреди и темпоромандибуларната става. При тежките случаи преразвитите кости могат да пречат за нормалното отваряне и затваряне на устата. Анормалното развите на костите обикновено спира и преминава към регрес, когато кучето е на около 1 година.

Наследяване. При Западният високопланински бял териер (West Highland white terrier) това заболяване се наследява като автозомно-рецесивен признак. Huchkowsky (2002) предполага на базата на задълбочено изследване, че това заболяване се наследява по същия начин и при породата Булмастиф. С относително висока честота заболяването се среща и при други породи като Шотландския и Кейрн териера.

Признаци. Младите кучета (3-8 месечна възраст) може да имат подута и болезнена ниска част на главата, проблеми при отваряне на устата при хранене или обилно слюнотечение. Тези проблеми може да не се забелязват известно време и признаците да се проявят внезапно. След време може да настъпи подобрение в състоянието на животното. Болестта е известна като “самоограничаваща се”. След като кучето навърши 1 година заболяването най-често не се задълбочава и настъпва процес на подобрение. Обаче ако заболяването протича тежко с голямо разрастване на костите, което да засяга и мандибуларната става може да не настъпи подобрение през посочената възраст. В някои случаи особено ако ставата не функционира правилно може да се наложи хирургическо лечение. Заболяването може да бъде определено като сериозно и прогнозата да е неблагоприятна ако има преразвитие на костите в основата на скулите.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на общото изследване, анамнезата и радиографията. Костната пролиферация обикновено е двустранна. Клиничните признаци (удебелена мандибула, която може да бъде и болезнена, затруднено и болезнено отваряне на устата) могат да бъдат интермитиращи и да бъдат свързани с пирексия. Радиографиите може да показват промени в костите на скулите различни от тези на мандибулата и темпоромандибуларния регион. В някои случаи костната биопсия и хистопатологичното изследване може да са полезни при диференцирането на заболяването от други заболявания, които се придружават от костни нараствания. Както се каза по-горе заболяването е “самоограничаващо се” и пролиферацията на костите след едногодишна възраст може да се преустанови. Каза се също, че може да настъпи и регрес, който може да не е пълен.

Лечение. Няма специфично лечение на заболяването особено при влошено състояние на кучето. Лечението може да започне с Сephalexin (Nu-Cephalex; Nu-Pharm, Richmond Hill, Ontario), 25 mg/kg през 8 часа в продължение на 6 дни и след това да продължи с  Мetacam (Meloxicam; Boerhinger Ingelheim, Burlington, Ontario), 0.1mg/kg през 24 часа в продължение на 14 дни. След това посочената доза се прилага през 48 часа в продължение на 7 дни. Лечението може да продължи и по-дълго ако се налага. В повечето случаи след навършване на 1 година болката изчезва и може дори да настъпи регрес на засегнатите кости.

Развъдни съвети. Болните кучета не трябва да се използват за разплод дори когато се установи пълно възстановяване след приложеното лечение. Родителите и близките родственици също не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. Huchkowsky S. L.. Craniomandibular osteopathy in a bullmastiff. Can Vet J. 2002 November; 43(11): 883–885.

2. Johnson K. A., Watson A. D. J., Page R. L. 1995. Skeletal disease. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, p. 2077-2103.   W.B. Saunders Co., Toronto.

3. Institute for Genetic Disease Control in Animals - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html

Orthopedic Foundation for Animals - www.offa.org

 

Дисплазия на лакътната става (Elbow dysplasia - ununited anconeal process, fragmented medial coronoid process, osteohondritis dissecacns, incongruent elbow)

Характеристика. Наименованието дисплазия на лакътната става обединява няколко забалявания, които засягат лакътната става: остеохондритис на медиалния кондил на хумеруса, фрагментиран медиален короноиден израстък, несвързване на procesus anconeus и несъответсвие на ставните повърхности на костите, участващи в лакътната става (incongruent elbow). В един пациент може да се проявят повече от едно от посочените заболявания и често са засегнати и двата гръдни крайника. Засегнатото куче показва нестабилност на предните крайници и болка в областта на лакътя. Можем да кажем, че в известна степен това е наследствен заболяване, но задължително трябва да се съобразяваме с влиянието и на околната среда като например хранене, движение, травми и др., които могат да окажат влияние върху развитието на заболяването. Поради това са необходими някои пояснения:

Osteochondritis dissecans (OCD): фрагмент от хрущяла се отделя от коста в рамките на ставата.

Fragmented medial coronoid process and ununited anconeal process: тези два израстъка (procesus coroneus и procesus anconeus) са части от лакътната кост (ulna). Да си припомним, че улната и радиуса са двете кости, които изграждат предните крайници в участъка между китката и лакътя. Описването на тези понятия е важно, защото тези израстъци в едни случаи или се отчупват или не се свързват с основната част от улната в процеса на нейното израстване и това е повод за възникване на заболяване.

Incongruent elbow: костите, които образуват лакътната става се развиват различно от нормата и поради това те не се свързват правилно.

Наследяване. Това е полигенно детерминирано заболяване, но не е известно колко и кои гени са отговорни за това. Факторите на средата (прехранване, високо живо тегло) могат съществено да повлияят върху проявата на заболяването при генетично предразположените кучета. Страдат предимно големите породи кучета като Басет хаунд, Бернско планинско куче, Блъдхаунд, Бувие де фландр (Bouvier des Flandres), Чау-чау, Германска овчарка, Голдън ретривър, Голяма пиринейско куче (Great Pyrenees), Ирландски вълкодав, Лабрадор ретривър, Мастиф, Нюфаундленд, Ротвайлер, Санбернар и Ваймаранер. По-често боледуват мъжките кучета.

Признаци. Заболяването обикновено започва коварно на възраст 7 – 10 месеца. Проявява се всеки ден най-често когато кучето се опитва да става, започва да ходи или да бяга. Прогнозата зависи от това колоко е напреднало заболяването към момента на започване на лечението. Добри клинични резултати (т.е. кучето не показва болка) обикновено се получават ако лечението започне възможно по-рано преди да се развие остеоартроза (дегенеративни промени в ставата). Ако се закъснее с лечението заболяването се влошава и болката се увеличава.

Диагноза. Първоначално заболяването може да протича едва доловимо преди да бъде диагностицирано. Ветеринарният лекар може да предположи такава диагноза ако кучето е от едра порода, в млада възраст и проявява куцота с гръдните крайници. В този случай се назначава рентгенография и на двата предни крайника като особено внимание се обръща на двете лакътни стави. При компютърната томография по-добре се виждат костните фрагменти в сравнение с обикновената радиография.

Лечение. Препоръчва се хирургическа интервенция за да се отстранят костните или хрущялните фрагменти. Може да се извърши пунктиране на ставата. Преди всичко трябва да се регулира храненето на животното за да се намали излишното живо тегло и успоредно с това да се провежда и медикаментозно лечение. Прилагат се нестероидни противовъзпалителни препарати и “хондропротективни агенти” като глюкозамин например.

Развъдни съвети. Болните кучета и техните родственици не трябва да се използват за разплод. Ортопедичната Фондация на Америка (Orthopedic Foundation of America - OFA - www.offa.org) поддържа регистрационна скрийнинг програма за дисплазията на лакътната кост при кучетата. Същото правят и европейските организации. Институтът за генетичен контрол на заболяванията при животните (GDC - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html) предоставя оценка за заболяванията на лакътната става, което се препоръчва от International Elbow Working Group.

Литература.

1. Abstracts of the 7th Annual Meeting of the International Elbow Working Group. 1996. Veterinary Comparative Orthopaedics and Traumatology. 9(2):58-71.

2. Bennett D, May C. 1995. Joint diseases of dogs and cats. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp. 2032-2077.WB Saunders Co., Toronto.

3. Schrader SC. 1995 Differential diagnosis of nontraumatic causes of lameness in young growing dogs In JD Bonagura (ed.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII, pp. 1171-1180. WB Saunders Co., Toronto

 

Дисплазия на тазобедрената става (Hip dysplasia)

Характеристика. Както е известно тазобедрената става се образува от ябълковидната горна част на бедрената кост и специална вдлъбнатина в тазовите кости. Ако между тях няма добро съответствие и връзките между тях не ги свързват добре ябълковидната част може да излезе от съответстващата й вдлъбнатина в таза. С времето ако това се повтаря може да настъпят дегенеративни изменения в ставата и кучето ще започне да изпитва болка, да куца и да показва слабост в задните крайни. Заболяването има прогресиращ характер и се задълбочава с течение на времето.

Наследяване. Начинът за наследяване на това заболяване се счита, че е полигенен. Изследователите все още не знаят колко и кои са гените, които го предизвикват. Важни фактори, които могат да усложнят болестта са бърз телесен растеж, високо живо тегло и даването на високо калорични хранителни добавки. Чувствителни към заболяването са преди всичко едрите породи кучета и някои породи със среден размер.

Признаци. Заболяването е характерно за младите кучета, но с напредване на възрастта се развива тежко дегенеративно заболяване наречено коксартроза. Връзката между съставните части на ставата може да е слаба, но може да минат години за да се проявят дегенеративни промени в нея. Вследствие на това при разходка, бягане, лягане ставане или изкачване по стълби кучето може да показва куцота със задните крайници. След време тези признаци се усилват и заболяването се усложнява. Важно е да се помни, че предразполагащи фактори за развитието на заболяването са бързият растеж, прехранването и недостатъчната двигателна активност.

Диагноза. Съмнение за дисплазия на тазобедрената става може да има ако кучето е от голяма порода и показва куцота и болки при движение със задните крайници. Необходимо е да се направи радиография, за да се потвърди или отхвърли тази диагноза. За да се постави кучето в необходимата позиция ако е необходимо се прилагат седативни или анестезиращи препарати. Има няколко установени точкови системи за оценка на радиографиите за наличие на дисплазия на тазобедрената става. Ортопедичната фондация за животни (The Orthopedic Foundation for Animals - OFA) прави оценка чрез стандартната вентродорзална рентгенова проекция. Радиографиите се оценяват на базата на дегенеративните изменения в тазобедрените стави и наличие на сублуксация. За да бъдат сертифицирани от OFA животните трябва да са на възраст 2 години.

PennHip метода използва количествени измервания на ставната луксация (чрез разтягане и натиск върху ставата) и изчисляване на Индекс за разтегнатост на ставата (Distraction Index – DI, виж Smith and McKelvie,1995, по-долу). Чрез този метод може да се оценяват и кучета ненавършили 16 месеца.

Лечение. Степента на дегенеративните изменения не винаги корелира със степента на болката, която изпитва кучето. Понякога кучета със значителни изменения в ставата (радиографски доказано) показват по-слаби болеви усещания в сравнение с кучета, които имат дори малки дегенеративни изменения в ставата. За съжаление няма специфично лечение на това заболяване, но болката може да се контролира. Лечението включва прилагане на противовъзпалителни медикаменти и може да се допълни с акупунктура. Добавянето на Глюкозамин към храната е също от полза. Важно е да се контролира живото тегло на животното и натоварването на крайниците. Може да се прибегне и до хирургическа интервенция (изкуствена става) ако медикаментозното лечение не е ефективно и болката е силна.

Развъдни съвети. Дисплазията на тазобедрената става при кучетата е сериозен проблем при големите породи въпреки усилията да се контролира това заболяване още от 1960 година. Това е така поради факта, че заболяването има полигенен харагктер и засега е невъзможно да се определи точния генотип на боледуващите животни. Най-добри резултати са получени чрез точна регистрация на заболелите животни и воденето на точна родословна книга в рамките на популацията. Когато се закупува куче от предразположена порода е необходимо да се изисква от развъдчика (или собственика) сертификат за здравния статус на животното няколко поколения назад.

Развъдните организации и ветеринарните лекари в различните държави са разработили контролни програми на базата на радиографски оценки и централна регистрация на животните. Кучетата от големите породи трябва да се преценят по една от посочените програми преди да се използват за разплод. Индекс за разтегнатост на ставата (Distraction Index – DI) се определя чрез PennHip метода и е статистически най-достоверният метод за предсказване на вероятна дисплазия на тазобедрената става. В действителност най-добрия начин да се предотврати появата на дисплазия на тазобедрената става е да се използват за разплод само кучета без изменения в тазобедрената става определено чрез радиографски метод. Не трябва да се използват за разплод кучета, които имат болни потомци. Информация за дисплазия на тазобедрената става се пази в два регистъра Institute for Genetic Disease Control (GDC - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html) и Orthopedic Foundation for Animals (OFA - www.offa.org). Внимателната селекция извършвана от развъдчиците, които използват кучета от тези два регистъра е намалило инцидентите с дисплазия на тазобедрената става при някои породи в някои държави.

Литература.

1. Leighton EA. 1997. Genetics of canine hip dysplasia. JAVMA 210(10):1474-1479.

2. Martinez SA. 1997. Congenital conditions that lead to osteoarthritis in the dog. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. 27(4):735-758.

3. Richardson DC. 1995. Developmental orthopedics: Nutritional influences in the dog. In EJ Ettinger and EC Feldman (eds) Textbook of Veterinary Internal Medicine, p. 252-258. WB Saunders Co., Toronto.

4. Smith GK, McKelvie PJ. 1995. Current concepts in the diagnosis of canine hip dysplasia. In JD Bonagura (ed) Kirk's Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice p. 1180-1188. WB Saunders Co., Toronto. Describes PennHip technique.

5. Smith GK. 1998. Advances in diagnosis of canine hip dysplasia. ACVIM-Proceedings of the 16th Annual Veterinary Medical Forum. p. 569-571.

6. Swenson L, Audell L, Hedhammar A. 1997. Prevalence and inheritance of and selection for hip dysplasia in seven breeds of dogs in Sweden and benefit cost analysis of sceening and control program. JAVMA 210(2):207-214.

 

Болест на Calvé-Perthes (Legg-Calvé-Perthes disease)

Други наименования: Legg-Perthes disease, aseptic/avascular necrosis of the femoral head.

Характеристика. Това е заболяване на тазобедрената става при млади животни (от 4 до 12 месеца) от малките породи кучета. При тази болест има дегенерация или смърт (некроза) на растежния (осификационен) център в главата на бедрената кост. Това води до силна болка и куцота.

Наследяване. Предполага се автозомно-рецесивно наследяване с непълна пенетрантност. Страдат най-често младите животни от малките породи кучета като териерите, миниатюрния и тои пудела.

Признаци. Младото куче засегнато от тази болест постепенно демонстрира болка и куцота при единия заден крайник и състоянието му бавно се влошава в продължение на 3 или 4 седмици. Болката става доста тежка и обикновено има мускулна атрофия на засегнатия крак. Това заболяване се лекува доста успешно с хирургическа намеса, така, че кучето може да живее нормален живот без болка. Ако лекуването започне много рано, хирургия понякога не е необходима.

Диагноза. Подозрение за това заболяване може да възникне ако болното куче е младо,  принадлежи към описаните по-горе породи и показва признаци на болка и куцота в тазобедрената става. Обикновено само едната става е засегната, но понякога и двете са включени. В зависимост от това доколко болестта е напреднала може да има мускулна атрофия в засегнатия крайник. Рентгенографията ще покаже дали кучето има характерните признаци на тази болест, а също ако има и други костни дегенеративни промени в бедрото.

Лечение. Ако заболяването се диагностицира рано (преди да са настъпили тежки костни промени в областта на главата на бедрената кост) може понякога да бъде третирано медикаментозно чрез болкоуспокояващи средства и чрез поставяне на задния крак в прашка през лечебния период, така че да не носи тежест. По-често обаче, след като болката и куцотата са тежки, единственото лечение е хирургично отстраняване на повредената глава на бедрената кост. Тази процедура ефективно елиминира източника на болка и кучето може да има добро качество на живот след това.

Развъдни съвети. Засегнатите кучета и техните родители (разглеждат се като носители на патологичния ген) не трябва да бъдат използвани за разплод. Братята и сестрите също трябва да се считат за потенциални носители на патологичния ген. В Института за генетичен контрол на заболяванията при животните се поддържа регистър за това заболяване, което засяга териерите, Миниатюрния и Тои пуделите (www.vetmed.ucdavis.edu / GDC / gdc.html). С помощта на системния регистър развъдчиците може да изберат кучета за разплод без фамилна анамнеза за това заболяване.

Литература.

1. Ackerman L. 1999. The Genetic Connection: A Guide to Health Problems in Purebred Dogs, pp.120-121. AAHA Press,Lakewood, Colorado.

2. Bennett D., May C. 1995. Joint diseases of dogs and cats. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp. 2032-2077.WB Saunders Co., Toronto.

3. Schrader S.C . 1995. Differential diagnosis of nontraumatic causes of lameness in young growing dogs. In: J.D. Bonagura and R.W. Kirk(eds.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice. p. 1171-1180. W.B. Saunders Co., Toronto.

 

Възпаление на тръбестите кости (Panosteitis)

Други наименованиея: enostosis

Характеристика. Паностеитът е относително често срещано заболяване, което причинява болка и куцота при млади кучета (6 дo 18 месеца) от средните и едрите породи. Наблюдава се възпаление на дългите кости на предните и задни крайници (humerus, ulna и radius на предните и femur и tibia на задните). Не е ясна точната причина за заболяването, но се счита, че то е резултат от съвместното действие на наследствените фактори и околната среда. Куцотата може да се появи внезапно без да има очевидна причина за това. Понякога е трудно да се определи кой е засегнатия крайник, защото куцотата се “мести” от крайник на крайник с течение на времето. В някои случаи клиничните признаци на заболяването (болка и куцота) може да изчезнат, но структурните промени в костите остават.

Наследяване. Не е известен генът (гените), който детерминира това заболяване нито начина за неговото наследяване. LaFond и др. (2002) след девет години изследвания върху развитието на различни ортопедични заболявания при различни породи кучета (включително и Паностеит) заключават, че за тяхната клинична проява съществено значение има генетичния компонент. Засягат се преди всичко средните и едри породи кучета като най-често боледуват Германската овчарка, Басет хаунд, Доберман пинчер, Лабрадор ретривър и Ротвайлер. Приблизително 2/3 от болните кучета са мъжки, което навежда към хипотеза за наследяване свързано с пола.

Признаци. Куцотата се появява внезапно без видима причина за това и може да се мести от крак на крак. В началото на заболяването кучето може да загуби апетит, да показва треска, летаргия и загуба на тегло. Болката може да бъде умерена или тежка. След време заболяването може да изчезне.

Диагноза. Съмнение за паностеит може да възникне по анамнестични данни за куцотата, която е възникнала внезапно без да е причинена от травма или други явни причини, възрастта и размера на кучето и клиничните изследвания – дългите кости на крайниците са болезнени при тестване. Кучето куца с различни крайници по различно време (важно е да се отбележи, че болката не е ограничена само при един крайник)  и болката се предава от крак на крак. Необходимо е да се направи рентгенова снимка за да се изключи друга диагноза и да се потвърди диагнозата паностеит. Установяват се три радиографски находки в зависимост от стадия на заболяването:

1) Медуларна радиографска прозрачност, която се дължи на дегенерация на костния мозък. Тази находка е сравнително рядка.

2) Неясно, петнисто, гранулирано увеличаване на плътността в костномозъчния канал, който започва от местата около за изхранващите артерии и се разпространява. Може да се видят нови вторични промени във вътрешната част на костта и периоста.

3) Възвръщане към нормалния рентгенографски изглед въпреки, че в някои кости може да има остатъчно изтъняване на медуларните трабекули и кортикална деформация. Лечение. Това заболяване обикновено се самоограничава. Пристъпите на куцота обикновено продължават от 1 до 3 месеца и обикновено спират до две годишна възраст. Медикаментозното лечение се състои в прилагане на препарати за ограничаване на болката и куцотата. Ограничава се и двигателната активност.

Развъдни съвети. Болните от паностеит кучета не трябва да се използват за разплод дори когато болката и куцотата са изчезнали. Малко се знае за наследяването на това заболяване и поради това трудно могат да се направят препоръки за родствениците на болното куче.

Литература.

1. Ackerman L. 1999. The Genetic Connection: A Guide to Health Problems in Purebred Dogs, pp.126-127. AAHA Press,Lakewood, Colorado.

2. Johnson K. A., Watson A. D. J., Page R. L. 1995. Skeletal diseases. In: E. J. Ettinger and E. C. Feldman(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, p. 2089-2090, 2116. WB Saunders Co., Toronto.

3. LaFond Е., G. J. Breur, C. C. Austin. Breed Susceptibility for Developmental Orthopedic Diseases in Dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, 2002, 38:467-477.

 

Луксация на пателата (Patellar luxation)

Характеристика. Капачката на коляното (patella) нормално се разполага във вдлъбнатината на бедрената кост (femur). Тя се плъзга нагоре и надолу в посочената вдлъбнатина, когато крайника се свива и изправя. Луксация на пателата се получава, когато колянната капачка излиза от вдлъбнатината в която се намира. Има няколко причини това да се случи включително малформации на вдлъбнатината. Луксацията може да се получи случайно за кратко или като дълготраен процес. Колянната капачка може да се върне на мястото си сама или да бъде наместена от ветеринарен лекар. Кучетата куцат когато тя не е на мястото си. Ако не се провежда лечение след време може да се развие дегенеративен процес в ставата (остеоартроза).

Наследяване. Начинът за наследяване на заболяването засега не е известен. Някои изследователи считат, че заболяването може да се наследява като полигенен признак. Най-често от него страдат Миниатюрния и тои пудел, Йоркшир териер, Померанско куче, Пекинез, Чихуахуа, Бостон териер, Басет хаунд, Ши цу, Силки териер и Лхаса апсо. Луксацията на пателата може да се получи и вторично след травма.

Признаци. Заболяването е характерно за младите кучета на възраст около 6 месеца и ако е проявено в умерена степен може да остане незабелязано до зряла възраст. Както се каза, когато пателата не е на мястото си кучето започва да куца и не натоварва засегнатия крак. Тежестта на заболяването варира широко. При умерените случаи пателата може случайно да излезе от мястото си, при което кучето може да “прескочи” няколко стъпки и след това капачката да се върне на мястото си. При тежките случаи колянната капачка излиза от мястото си по-често или никога не се връща в нормалната си позиция. В резултат на това може да се развие дегенеративен процес в ставата (остеоартроза).

Диагноза. Обикновено диагнозата се поставя след инспекция и палпация на засегнатата става. Добре е да се направи и радиография за да се  установи евентуален дегенеративен процес. 

Лечение. Лечението и прогнозата зависят от тежеста на заболяването – колко често пателата излиза от мястото си и колко лесно се връща сама и има ли остеоартритни изменения в ставата.  Луксацията на пателата може да се класифицира в четири степени. I степен, която е най-лека и се открива като случаен инцидент. Тежките случаи, които се срещат при растящите кучета могат да причинят деформация на крайника. Умерените и тежки случаи често изискват хирургическа намеса за стабилизиране на капачката във вдлъбнатината на фемура и за да се предотврати развитие на остеоартроза. Необходимо е ограничаване на двигателната активност след операцията. В много напреднали случаи хирургическата намеса може да не спре дегенеративния процес и релуксацията е възможно следоперативно усложнение.

Развъдни съвети. Болните кучета, техните родители и близки родственици, а също и другите оперирани от това заболяване кучета не трябва да се използват за разплод. Ортопедичната Фондация на Америка  (Orthopedic Foundation of America - www.offa.org) и Института за Генетичен контрол на заболяванията при животните (Institute for Genetic Disease Control in Animals -  www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html) имат регистри за това заболяване. 

Литература.

1. Martinez SA. 1997. Congenital conditions that lead to osteoarthritis in the dog. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. pp. 261-290.

2. Schrader SC . 1995. Differential diagnosis of nontraumatic causes of lameness in young growing dogs. In JD Bonagura and RW Kirk(eds.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice p. 1171-1180. WB Saunders Co., Toronto.

 

Мускулна дистрофия свързана с Х хромозомата (X-linked muscular dystrophy)

Характеристика. Това наследствено заболяване се причинява от липсата на един спицифичен протеин (дистрофин), който нормално се открива в мускулните влакна. Заболяването е подобно на мускулната дистрофия на Дюшен при хората. Първият признак обикновено е затруднение при поглъщане на храната, което се забелязва преди животното да навърши 6-8 седмици. Клиничните признаци прогресират от слабост при бозаене до генерализирана мускулна слабост, непоносимост към физически натоварвания, мускулна атрофия, изкривяване на гръбначния стълб, мускулни контракции и сърдечни проблеми.

Наследяване. Заболяването се наследява свързано с пола. Патологичният ген се намира в Х-хромозомата. Женските животни обикновено са хетерозиготни и са основните разпространители на гена. При мъжките животни се наблюдана явлението хемизиготност и поради това при наследяване на патологичния ген от майката те боледуват. Много рядко се случва да се родят хомозиготни по този ген женски животни и поради това заболяването се среща рядко при тях. Генът се предава от майките на синовете и от бащите на дъщерите (ако е възможно мъжките животни да доживеят възпроизводителна възраст). Заболяването най-често се среща при породите Белгийска овчарка, Голдън ретривър, Ирландски сетер, Миниатюрен шнауцер, Самоед и Ротвайлер.

Признаци. За съжаление обикновено заболяването протича тежко, придружава се с отслабване и има прогресиращ характер. Клиничните признаци се проявяват преди животното да навърши 6-8 седмици. Както се каза по-горе първият признак обикновено е затруднение при поглъщане на храната. Клиничните признаци прогресират от слабост при бозаене до генерализирана мускулна слабост, непоносимост към физически натоварвания, мускулна атрофия, изкривяване на гръбначния стълб, мускулни контракции и сърдечни проблеми.

Диагноза. Съмнения за това заболяване може да възникнат при наличието на следните признаци: генерализирана мускулна слабост и атрофия, непонасяне на физически натоварвания, анормална походка, повишена саливация (лигавене),   извиване на гръбначния стълб. Заболяването може да се потвърди с кръвни тестове (повишена активност на мускулните ензими), мускулна биопсия, електромиография и неврологично изследване. При Голдън ретривъра мускулната дистрофия се характеризира с тежка миопатия и мускулна фиброза. Според Passerini и др. (2002) цитокините активно се включват в процеса на фиброзиране при мускулната дистрофия.

Лечение. За съжаление няма специфично лечение на това заболяване. За туширане на някои от клиничните признаци може да се използват витамини, болкоуспокояващи лекарства и физиотерапия.

Развъдни съвети. Болните кучета не трябва да се използват за разплод. Поради това, че майките им са носители на патологичния ген те също не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. Ackerman L. 1999. The Genetic Connection: A Guide to Health Problems in Purebred Dogs pp.121-122. AAHA Press,Lakewood, Colorado.

2. Kornegay J. N. 1995. Disorders of the skeletal muscles. In EJ Ettinger and EC Feldman (eds) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp.727-736. WB Saunders Co., Toronto.

3. Passerini L., P. Bernasconi, F. Baggi, P. Confalonieri, F. Cozzi, F. Cornelio and R. Mantegazza. Fibrogenic cytokines and extent of fibrosis in muscle of dogs with X-linked golden retriever muscular dystrophy. 12, 9, 828-835.

 

Глухота (Deafness)

Характеристика. Наследствената глухота на едното или на двете уши изглежда се дължи на дегенерация на сенсорните структори на вътрешното ухо (сенсоневрална глухота), която се появява няколко седмици след раждане. Среща се при много породи кучета, но най-често при далматинците. Характерно е, че наследствената глухота е свързана с наследяване цвета на космената покривка особено при породи с черен или петнист цвят. Съществува повишен риск от глухота при животни с преобладавщ бял цвят на космената покривка.

Наследяване. При далматинците се счита, че заболяването се наследява автозомно-рецесивно, но при участието на повече от един ген (вероятно има и непълна пенетрантност на гена или гените) тъй като кучета с нормален двустранен слух може да създадат потомство с двустранна глухота и обратно. Двустранно глухи кучета на възраст 1 година могат да имат двустранно глухи и напълно здрави потомци. Статистически изследвания показват, че глухите родители по-често имат глухо потомство. Кучетата с преобладаващ бял цвят и сини очи (ще дискутираме по-подробно по-долу) са предразположени към конгенитална глухота. Породите, при които глухотата е свързана с черния цвят вероятно заболяването се наследява като автозомно-доминантен признак. При Бултериера, Доберман пинчера, Поинтера и Ротвайлера се счита, че заболяването се наследява автозомно-рецесивно. Глухотата се среща и при други породи, но е с най-висока честота при далматнците. Изследвания в САЩ и Обединеното кралство показват, че 18 до 30% от кучетата от тази порода са едностранно глухи, а 5 до 10% са двустранно глухи. Заболяването се среща с малко по-висока честота при женските далматинци. Други породи с относително висока честота на глухота са Английския сетер, Австралийската овчарка, Бордър коли и Шетландската овчарка.

Съществува силна връзка между глухотата и размера на белия цвят на космената покривка и наличието на сини очи (heterochromia iridis) при породите с черен и петнист цвят. Под черни породи се разбират тези породи с преобладаващ черен цвят, но имат и различно големи бели петна и тези които са с типично петнисти. Такива породи са Черното коли (merled collie) Шетландската овчарка, Австралийски преследвач (Australian heeler), пъстрия Дакел (18% двустранно глухи и 36% едностранно глухи), пъстро Голямо Дейн (harlequin great Dane), Норвежки дюнкерхаунд (Norwegian dunkerhound) и Староанглийската овчарка. Породите, които са носители на гени определящи петнистия цвят (гени, които определят количеството и разположението на белите зони) са Бийгъл, Бултериер, Самоед, Голямо пиринейско куче, Селихам териер, Грейхаунд, Английски булдог, Английски сетер и Далматин. Конгениталната глухота е установена в по-малка степен и при други породи като Акита, Кокер шпаньол, Стафордшир териер, Бостон териер, Боксер, Катахула леопардово куче (Catahoula leopard dog), Доберман пинчер, Аржентинско куче (dogo Argentina), Английски спрингер шпаньол, Фоксхаунд, Германска овчарка, Грейхаунд, Джак Ръсел териер, Кувац, Малтийски териер, Миниатюрен пинчер, Миниатюрен и Тои пудел, Папилон, Родезийски риджбак (Rhodesian ridgeback), Ротвайлер, Санбернар, Шотландски териер, Шропшир териер, Сибирско хъски, Walker American foxhound, Западен високопланински бял териер и Уипет.

Признаци. Новородените кученца губят слуха си няколко седмици след раждане. Признаците за двустранна глухота могат да бъдат агресивна игра, защото глухото кученце не чува лаенето от болката, която то причинява на останалите кученца в котилото и се блъска в тях след събуждане. Едностранната глухота е по-трудно да се установи. Глухотата при едностранно глухите кучетата може и да не се забележи от стопаните. В процеса на обучение обаче може да се забележи, че кучето реагира по-добре на сигнали подавани с ръце отколкото на звукови сигнали. Едностранната глухота обикновено не е проблем с изключение на работещите кучета, за които е важно да се локализира източника на звук. Двустранно глухите кученца водят труден живот и развъдчиците обикновено прибягват до евтаназия.

Диагноза. При съмнение за глухота на кучето се препоръчва BAER тест (Brainstem Auditory-Evoked Response), тъй като загубата на слух може трудно да се оцени чрез клинични изследвания (например поведенчески отговор при подаване на звуци). BAER теста е безболезнен и  надежден при оценката за загуба на слух при едното или двете уши. Може да се приложи при кученца навършили възраст 5 седмици. При по-възрастни кучета може да се приложат и седативни препарати ако е необходимо. При породите кучета с висока честота на глухота животните, които ще се използват за разплод трябва да се изследват чрез BAER.

Лечение. Глухотата не може да се лекува, но животните могат да се приспособят към околната среда особено ако са едностранно глухи. Поради това, че двустранно глухите животни се стряскат лесно и трудно се обучават те обикновено се евтаназират още като малки кученца. Като алтернатива на евтаназията стопаните на такива кучета могат да ги обучат да реагират на сигнали подавани с ръце или други визуални знаци. Необходимо е обаче тези кучета да се водят на повод или да се отглеждат в заграден двор, защото има опастност при изненада да ухапяг някого.

Развъдни съвети. Чрез контролирано развъждане може да се намали честотата на глухота при кучетата. Всяко куче от породата Далматин преди да се използва за разплод трябва да се изследва чрез BAER тест. Предварителният BAER скрийнинг може да се използва и при други породи, където конгениталната глухота е проблем. Трябва да се помни, че едностранно глухите кучета могат да реагират нормално, но те не трябва да се използват за разплод, защото могат да разпространят заболяването. Инцидентите с глухота при Далматинската порода в Норвегия и Обединеното кралство са значително намалени поради провежданата селекция от развъдчиците за отстраняване от разплод на кучетата със сини очи. Институтът за Генетичен контрол на заболяванията при животните е създаден регистър на глухотата за всички породи кучета http://www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html

Похвално е, че клубовете, които развъждат породата Далматин, особено в Обединеното кралство подкрепят изследователската работа с цел да се намали глухотата чрез финансиране и предоставяне на данни.

Литература.

1. Ackerman, L. 1999. The Genetic Condition: A Guide to Health Problems in Purebred Dogs. pp 132-133. AAHA Press. Lakewood, Colorado. This reference has a good explanation of the heredity of the deafness trait and the association with merle and piebald coat colours.

2. Wood, J.L.N., Delauche, A.J., Lakhani, L.H. 1996. The problem of inherited disease 6: deafness in Dalmatians. J. of Small Animal Practice. 37(11) : 559-561.

 

Спина бифида (Spina bifida)

Други наиненования: spinal dysraphism

Характеристика. Обикновено гръбначният мозък е обвит и се предпазва от прешлените на гръбначния стълб. При Спина бифида се наблюдава дефектно сливане на прешленните дъги през ембрионалното развитие и поради това тяхното оформяне е незавършено. Отклоненията варират от липса на сливане само на малка част от един или няколко прешлена до пълна липса на прешленните дъги на няколко съседни прешлена и издаване на гръбначния мозък или неговите обвивки в дефектния участък на гръбначния стълб. В първият случай кучето няма медицински проблеми, но при тежките дефекти се забелязват признаци свързани със засегнатата част от гръначния мозък.Спина бифида може да се наблюдава във всяка част на гръбначния стълб, но се среща най-често в поясната част на гръбначния стълб. Причините за поява на Спина бифида може да са както генетични, така и средови (токсини, хранителен дефицит през време на бременоста и др.).

Наследяване. Счита се, че заболяването е наследствено, но не е известен начина за неговото наследяване. Най-голяма е честотата на заболяването при породата Английски булдог, но спорадично се среща и при други породи.

Признаци. Както се посочи най-често Спина бифида се среща в каудалната част на лумбалната област на гръбначния стълб. Клиничните признаци зависят от размера на дефекта. При леки дефекти може изобщо да не се разбере, че съществува такъв проблем. Те се откриват само когато се направи рентгенография по друг повод. Когато е засегнат само гръбначния мозък се забелязват признаци от страна на крайниците (слабост, некоординирани движения до парализа), спонтанно уринираане и дефекиране. При тежките дефекти (липса на прешленни дъги на няколко съседни прешлена и издаване на гръбначния мозък) признаците обикновено се забелязват много рано, когато кученцата започнат да ходят.

Диагноза. Диагнозата се поставя чрез рентгенография. Вижда се липса на прешленни дъги или липса на сливане на дорзалните израстъци на един или повече прешлени. Може да има или да няма неврологични признаци и това зависи от размера на дефицита. Когато Спина бифида се намира в долната част на гръбначния мозък клиничните признаци са свързани с напречна миелопатия от L4 дo S3 спинални сегменти.

Лечение. Няма ефективно лечение за кучетата с малформации на гръбначния стълб. Не е необходимо лечение при леките случайно открити дефекти. При умерено засегнатите животни може да се приложи реконструктивна хирургия.

Развъдни съвети. Поради това, че не е известен начина на наследяване се препоръчва да не се използват за разплод кучета произхождащи от обременени фамилии. Указание за това дава факта, че при породата овце Исландска овца се доказа, че Спина бифида се наследява автозомно-рецесивно.

Литература.

1.LeCouteur, R.A., Child, G. 1995. Diseases of the spinal cord. In S.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp. 629-696. W.B. Saunders Co., Toronto.

 

Брахицефален синдром (Brachycephalic syndrome)

Характеристика. Пълното наименование на това заболяване е синдром на запушения брахицефален (горен)  дихателен път. Брахицефални (късоглави) са тези породи кучета, които имат относително къси глави. Поради тази анатомична особеност на теория всички кучета от тези породи дишат с определено усилие още от раждането си. Много от тях наистина имат в различна степен запушване на горния дихателен път (най-вече в черепната част), поради което те показват признаци, вариращи от шумно дишане до колапс. Най-честата анатомична причина, която води до респираторни затруднения характерни за тези породи е удълженото и месесто горно небце и тесните ноздри. Много от засегнатите кучета имат и промени в ларинкса (обърнати ларингеални торбички) и относително тясна трахея (hypoplastic trachea). 

Наследяване. Причина за този дефект е специфичната селекция на тези породи да притежават някои особени качества. Например породните стандарти за Английския булдог изискват лицевата част на главата да е много къса, т.е. разстоянието от върха на носа и точката можду очите да е възможно по-малко. Това е много изненадващо, защото за структорите на главата, които участват в дишането остава много малко място. Тези проблеми най-често се срещат и са най-тежки при Английския булдог. Други породи при които синдрома се среща са Пуг, Бостон териер, Пекинез, Кавалиер кинг чарлз шпаньол, Китайски шарпей, Френски булдог, Лхаса апсо, Мопс и Ши цу.

Признаци. Проблемите свързани с този синдром варират по тежест и много от брахицефалните кучета сумтят и пръхтят в различна степен. При много от тях съществени проблеми няма, но при други се чува повишен шум при дишане, кашлица, запушване на устата, припадане или колапс и намалена поносимост към натоварвания (т.е. лесно се изморяват). След известно време това води до претоварване на съцето. Някои кучета като Английския булдог може да имат и прекъснато дишане. Прегряването е особено опасно при тези породи, поради затрудненото дишане и учестената сърдечна дейност и може да предизвика по-нататъшно отичане и стеняване на стеснените вече горни дихателни пътища и да повиши мъчителното безпокойство и страх в кучето. Възбудата, натоварването или топлото време и особено комбинацията на тези фактори може да отключи този порочен кръг. Тези кучета могат да имат и гастроинтестинални проблеми поради трудности при координиране на гълтането, когато те трудно дишат. Това може да предизвика повръщане или запушване на устата поради поемане на повече въздух, аспирационна пневмония поради вдишване на слюнка или частици храна. Всички кучета от тези породи имат повишен риск свързан с приемане на седативни или анестетични медикаменти, поради което при прилагането им  е необходимо ветеринарните лекари да вземат допълнителни мерки.

Диагноза. Посочените признаци се забелязват още в ранна възарст. Поради различната степен на антомичните изменения при посочените породи диагнозата зависи от степента на описаните вече изменения. Горното небце най-лесно се изследва, когато кучето е под обща наркоза и поради това е необходимо особено внимание и ако се наложи корекция трябва да се получи разрешение от стопанина на кучето.

Лечение. Може да се приложи медикаментозно лечение (кислородна терапия, кортикостероиди) за да се облекчи възпалението на горните дихателхи пътища за кратко време. Хирургическа намеса се прилага при тежки анатомични дефекти, които засягат дишането. Най-често се отстранява част от удебеленото горно небце и разширяване на ноздрите. Много е важно да не се допуска прегряване на кучето, защото това ще задълбочи респираторните проблеми за дълго време.

При умерените обструкции е достатъчно да се приложат кратко действащи стероиди, кислородна терапи и охлаждане тялото на кучето.

Внимание: Трябва да се помни, че при прилагането на седативни медикаменти без интубация се отпускат мускулите на горните дихателни пътища и това може да задълбочи стесняването им. Кучето може да развие хипертермия ако се държи в тясна клетка с недостиг на кислород или е плътно покрито по време на интервенциите.

Развъдни съвети. Този синдром е пряко свързан със стандартите на описаните породи. Въпреки, че те са приети като нормални синдрома причинява сериони здравни проблеми и дискомфорт на брахицефалните кучета. Изходът е в промяна на стандартите и по-специално на тези изисквания, които причиняват описаните проблеми. Това е едно предизвикателство към съвременните развъдчици. Кучетата с изразени респираторни проблеми не трябва да се използват за разплод. Те трябва да се кастрират, когато се правят хирургически корекции на горното небце.

Литература.

Hendricks, JC. 1995. Recognition and treatment of congenital respiratory tract defects in brachycephalics. In JD Bonagura and RW Kirk (eds.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII Small Animal Practice.p. 892-894. W.B. Saunders Co., Toronto.

 

Хипопластична трахея (Hypoplastic trachea)

Характеристика. Това наследствено заболяваня се характеризира със стесняване на хрущялните пръстени, изграждащи трахеятаа. Хипопластичната трахея се наблюдава най-често при младите брахицефални кучета и е компонент на брахицефалния синдром. Заболяването може също да се срещне при кучета със сърдечни аномалии. Степента на трахеалното стеснение варира от умерено до тежко, което определя тежестта на клиничните признаци. Някои кучета с ниска степен на стеснение могат да преодолеят заболяването с възрастта.

Наследяване. Не е известен начина за наследяване на заболяването. Най-засегнати са брахицефалните породи и особено Английския булдог и Бостон териера.

Признаци. Тъй като това е наследствено заболяване проблемите свързани с него се забелязват рано – около 5-6 месеца след раждане. Степента на стеснението определя тежестта на клиничните признаци, които варират от шумно дишане до колапс. Дишането на болните кучета е шумно и затруднено и понякога придружено с кашлица. Кучето може да развие и бронхопневмония. Животните със слабо или умерено стеснение на трахеята може да не показват посочените признаци. Трябва да се помни, че хипопластичната трахея често е елемент на брахицефалния синдром.

Диагноза. Заболяването най-често се открива при рутинни прегледи или при възникнали респираторни проблеми. Необходимо е да се направи рентгенова снимка за да се определи степента на стеснението, но трябва да се помни, че булдоците имат относително тесни трахеи.

Лечение. Няма специфично лечение, което да коригира трахеалната малформация. Ако стеснението на трахеята е слабо и кучето няма сърдечно заболяване или брахицефален синдром може никога да не покаже клинични признаци. Добре е да се поддържа нормална жива маса на кучето, защото затлъстяването задълбочава респираторните проблеми. Понякога се налага бронходилататорна терапия и лечение с антибиотици за да се елиминира възникнала инфекция.

Развъдни съвети. Кучетата с това заболяване не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1.Brayley, KA, Ettinger, SJ. 1995. Disorders of the trachea. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds.) Texbook of Veterinary Internal Medicine, p. 754-766. W.B. Saunders Co., Toronto.

 

Перианална фистула (Perianal fistula)

Характеристика. Перианалната фистула е хронично и болезнено заболяване, при което се образуват един или повече улцеративни канали в тъканите около ануса. Не е ясна точната причина за възникване на това заболяване. Някои от факторите за които се смята, че имат значение са широка основа на опашката, ниско поставена опашка, храненето и повишената плътност на секрета от аналните жлези. Вследствие на посочените причини аналните жлези се възпаляват, инфектират и образуват фистули.

Наследяване. Не е известен начинът за наследяване на това заболяване, но е установена силна предразположеност при породите Германска овчарка и Ирландски сетер.

Признаци. Заболяването е силно болезнено за засегнатото куче. При дефекация кучето се напъва, изпитва болка, има кървене, запек, инконтиненция, кучето ближе заболялата зона, усеща се зловоние на изпражненията. Понякога се забелязва куцота със задните крайници. Признаците се задълбочават ако животното не се лекува.

Диагноза. Диагнозата обикновено лесно се поставя на базата на описаните признаци. С памучен тампон може да се изтискат аналните жлези и да се получи възпалителен ексудат. Ако има тумороподобно образувание се прави биопсия за уточняване на диагнозата.

Лечение. Леките случаи се лекуват с антибиотици, противовъзпалителни и антипиретични медикаменти. Добре е да се изтискат жлезите и да се направи промивка с антисептик. Тежките случаи се лекуват трудно. Освен медикаментозна терапия се налага и хирургическа интервенция. Ако хирургическото лечение не е добре изпълнено може да се получат рецидиви като кръвотечение, редки изпражнения и образуване на нови фистули.

Развъдни съвети. Въпреки, че не е изяснено наследяването на заболяването се препоръчва болните (особено в по-тежка форма) животни от посочените породи да не се използват за разплод.

 

Витилиго (Vitiligo)

Характеристика. При това заболяване се наблюдава петниста загуба на пигмент на кожата (leukoderma), особено по лицевата част на главата. Може да има също избеляване (leukotrichia) или посивяване (poliosis) на космите. Предполага се, че причина за това заболяване е автоимунен процес, при който имунната система атакува меланоцитите (клетки, които продуцират пигмента меланин). Витилигото може да има  наследствен характер или се придобива вторично след нараняване например. 

Наследяване. Според Shah (1990) генетичното предаване на депигментацията по муцуната на кучетата се осъществява по автозомно-доминантен модел. До същият извод достигат и Jean-Paul Ortonne и Bose (1993). Други автори (Jin и др., 2007) считат, че при хората специфичните варианти на ДНК последователностите в NALP1 региона са свързани с риск от няколко епидемиологично свързани автоимунни и автовъзпалителни заболявания (между които и витилиго), които въвличат естествения имунитет в патогенезата на тези заболявания. Прието е, че витилигото се наследява при породите Белгийски тервурен, Дакел, Доберман пинчер, Германска овчарка, Германски късокосмест поинтер, Лабрадор ретривър, Нюфаундленд, Староанглийска овчарка и Ротвайлер. До този извод са стигнали изследователите и практикуващите ветеринарни лекари.

Признаци. Освен депигментацията по главата други здравни проблеми не са констатирани.

Диагноза. Типичните кожни промени са много характерни. Кожната биопсия изключва вторичния характер на заболяването като резултат от възпаление например.

Лечение. До 56% от пациентите с витилиго са постигнали над 75% репигментация при лечение с 5-methoxypsoralen (орално или локално прилагане) в комбинация с UV облъчване (лампи или слънце). Някои хранителни добавки може да подпомогнат възстановяването на пигмента, но тези случаи са прекалено малко за да се направят обнадеждаващи заключения.

Развъдни съвети. Препоръчва се болните кучета, техните родители и близки родственици да не се използват за разплод.

Литература.

1. Ackerman, L. 1999. The Genetic Connection. A Guide to Health Problems in Purebred Dogs. p. 62.  AAHA Press. Lakewood, Colorado.

2. Jean-Paul Ortonne and S. K. Bose. Vitiligo: Where Do We Stand? Pigment Cell Research, 1993, 6, 2, 61-72.

3. Jin Y., Ch. M. Mailloux, K. Gowan, Sh. L. Riccardi, G. LaBerge, D. C. Bennett, P. R. Fain, and R. A. Spritz. NALP1 in Vitiligo-Associated Multiple Autoimmune Disease. N. Engl. J. Med., 2007, 356,1216-1225.

4. McNeely W. Goa K.L. 5-Methoxypsoralen: A Review of its Effects in Psoriasis and Vitiligo. Drugs, 1998 , 56, 4, 667-690.

5. Shah K. G. Study of inheritance of depigmentation of dog's muzzle. Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Venerology, 1990, 56, 5, 364-366.

 

 

Дерматоза вследствие дефицит на цинк (Zinc-responsive dermatosis)

Характеристика. Това заболяване се характеризира с олюспяване и образуване на крусти по кажата. То не се дължи на дефицит на цинк в храната. Болните животни се нуждаят от по-високи от нормалните количества от цинк най-вероятно поради недостатъчна абсорбция в червата. Както показва името на заболяването възстановяването на кожата настъпва след добавяне на допълнителни количества цинк съдържащи хранителни добавки или медикаменти.

Наследяване. Не е известен начинът за наследяване на това заболяване. Най-често се среща при породите Аляска маламут, Американско ескимоско куче, Самоед и Сибирско хъски. Нерядко се наблюдава и при младите бързо растящи кученца от породите Доберман пинчер и Голямо Дейн, които показват подобно заболяване дължащо се на преходен дефицит на цинк. 

Признаци. Първите признаци обикновено се наблюдават около пуберитета. Забелязва се зачервяване и олюспяване на кожата, образуване на крусти и падане на космите около муцуната и очите. Може да бъдат засегнати също лапите и зоните около вулвата и ануса. При около половината от заболелите кучета посочените зони са сърбящи и поради това кучетата може да дъвчат лапите си или да се чешат по главата.

Диагноза. Диагнозата се поставя след кожна биопсия, която се изследва от ветеринарен патолог.

Лечение. Даването на цинк съдържащи медикаменти или хранителни добавки е ефективно лечение на преходния цинков дефицит при бързорастящите кученца от породите Доберман пинчер и Голямо Дейн. Засегнатите кучета от северните и споменатите по-горе породи трябва да получават такива препарати цял живот. В противен случай заболяването рецидивира.

Развъдни съвети. Болните кучета, техните родители и близки родственици да не се използват за разплод.

 

Крипторхизъм (Cryptorchidism)

Характеристика. Както е известно през ембрионалното развитие тестисите мигрират от корема в скротума. Нормално този процес завършва около 10 дни след раждане. При крипторхизма единия или двата тестиса не слизат в скротума. Ако това не се случи до 8 седмици след раждане на кучето се поставя диагноза крипторхизъм въпреки, че тестисите може да се спуснат в скротума след 4 или повече месеца. Това се прави, защото дългия им престой в коремната кухина при по-висока температура може да увреди трайно процеса на спермогенеза.

Наследяване. Счита се, че заболяването се наследява като ограничен от пола автозомно-рецесивен признак. Въпреки, че заболяването се наблюдава само при мъжките животни женските също носят патологичния ген и поради това при тях също се извършва отбор и подбор при съставянето на случните планове. С най-голяма честота заболяването е диагностицирано при породите Тои и Миниатюрен пудел, Померанско куче, Йоркшир и Кейрн териер, Дакел, Чихуахуа, Малтезе, Боксер, Пекинез, Английски булдог, Миниатюрен шнауцер и Шетландска овчарка. При другите породи заболяването може също да се наблюдава, но със значително по-ниска честота.

Признаци. Установява се липса на един или на два тестиса. Крипторхидните кучета са изложени на по-голям риск да заболеят от рак на тестисите (около 10 пъти по-често). Кастрацията намалява този риск.

Диагноза. Диагнозата е лесна ако се установи един или липса на тестиси.

Лечение. Единственото лечение е кастрация.

Развъдни съвети. Болните кучета, техните родители и близки родственици да не се използват за разплод.